糖尿病之五病情进展

糖尿病之五：病情进展

糖尿病在临床上可以分为多种，但共同的致病机理都是因为胰岛素绝对或相对不足，导致血糖增高。除了I型糖尿病中的爆发性T1DM起病较急外，血糖的增高对机体造成的损害是一般缓慢进行的，各个器官脏器的损害也是由轻到重。

首先出现的高血糖就会对机体产生一系列影响：高血糖有利尿作用，使尿量增加，多尿还能带走大量电解质，使体内电解质平衡失调；葡萄糖是体内能量的主要来源之一，血糖过高超过肾糖阈而糖经肾从尿中排出，不能为人体利用，可造成机体能量的不足；血糖明显升高时，因血液变浓，吸收细胞内的水分，易致细胞内脱水，如若脑细胞脱水，可引起昏迷；高血糖时还可使体内异常代谢，引起各种并发症。如高血糖可使肾小球毛细血管基底膜糖蛋白和糖基化蛋白增多，引起基底膜增厚，导致糖尿病肾病；长期高血糖对胰岛细胞不断刺激，会使胰岛细胞衰竭，胰岛素的分泌量更加减少，使病情加重。

由于胰岛素还有促进脂肪和蛋白质的合成、抑制它们分解的作用。胰岛素的缺乏或失效还能导致脂代谢与蛋白质代谢紊乱、失调。

患者肝糖原合成减少，存储降低，脂肪沉积于肝脏可形成脂肪肝。早期糖尿病患者因多食而肥胖，胆固醇合成旺盛，所以血胆固醇浓度增加，游离的脂肪酸、低密度脂蛋白及低密度脂蛋白经升高，而高密度脂蛋白则降低，脂代谢紊乱是形成动脉粥样硬化的物质条件，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉开始出现动脉粥样硬化并随着病情的进展而持续发展。中晚期患者脂肪合成减少，胆固醇降低，会出现消瘦。

长期血糖升高，使蛋白质代谢紊乱。某些氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸等）在肝脏中脱氨生成酮，形成酮血症，可发展成酮症酸中毒（糖尿病危、急、重症之一，后面会介绍）。在血中的非蛋白氮、尿素氮、有机酸都可增高。对长期血糖控制差的患者，蛋白质呈负平衡，成人出现消瘦、易感染、伤口不愈合、乏力等症状，小儿可发育迟缓，致糖尿病侏儒症。

高血糖使糖化血红蛋白增高，引起组织缺氧，血浆低密度脂蛋白与纤维蛋白原增高，导致血粘度增加和血清病变。

随着病情进展，患者还会出现水、电解质紊乱。患者尿量的增加，当饮水不足时，可出现糖尿病高渗昏迷；钙磷代谢紊乱的出现，可造成骨质疏松。

由于血糖、血压及血脂异常升高的原因，或者因为水、电解质代谢的失衡，患者的心、脑、肾、周围血管、神经、眼等各个系统脏器也会发生各种病理改变，如肾脏发生肾小球硬化、肾小管上皮脱落及功能异常；心脏发生心肌病变，心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。

周围神经系统病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落，轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。自主神经呈染色质溶解，胞质空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏。

患者从胰岛素的缺乏或失效→高血糖出现→三大营养物质代谢紊乱→水、电解质的失衡，病情逐渐进展，持续加重，机体也从开始的代偿慢慢转变成失代偿，糖尿病患者也开始从无症状期开始过渡到临床症状期。

（明日更新：糖尿病之六：临床症状）

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