代谢性酸中毒的发病原因

　　1 .酸性物质产生过多

　　（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（lactic acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

　　（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是ag增加类正常血氯性代谢性酸中毒。  机理 慢性肾功能衰竭

　　因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如acth、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

　　肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶a（fatty acyl- coa）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶a，乙酰辅酶a是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶a经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶a羧化酶的作用生成丙二酰辅酶a而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶a合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶a还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶a羧化酶的活性，使乙酰辅酶a进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。

　　非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

　　2.肾脏排酸保碱功能障碍

　　总述

　　不论肾小管上皮细胞h+排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

　　（1）肾功能衰竭

　　肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产nh3及排h+减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成nh3，nh3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的h+结合形成nh4+，使尿液ph值升高，这就能使h+不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的na+被nh4+不断换回，与hco3-相伴而重新入血成为nahco3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为ag正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说hpo4=、so4=等阴离子没有潴留，故ag不增加，而hco3-重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子cl-代替，从而血氯上升。

　　肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20%时，血浆中未测定阴离子hpo3=、so4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是ag增加类正常血氯性代谢性酸中毒。hpo4=滤出减少，可以使可滴定酸排出减少，从而导致h+在体内潴留。

　　（2）碳酸酐酶抑制剂

　　例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使co2+h2o→h2co3→h++hco3-反应减弱，h+分泌减少，hco3-重吸收减少，从而导致ag正常类高血氯性酸中毒。此时na+、k+、hco3-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。

 

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