剁手党买买买MarinoICU诊疗学

一部引进自WoltersKluwer出版社，并在全球重症医学领域享有盛誉的经典之作。

译者：孙运波

编辑推荐

这是一本理论先进、内容丰富、思路缜密、权威性强的ICU领域权威译著,既可作为各类医务人员、医学生了解ICU基本概念和临床实践的通用教材,又可作为从事急、危、重症医疗领域的临床医务人员及专业研究人员的必备参考书,对产科急诊、烧伤监护和创伤等专科也具有很高的指导价值。

内容简介

全书系统介绍了ICU领域诊疗方面的具体问题,对各类急、危、重症患者的诊疗及监护等方面进行了重点阐述,还增补了血管导管、职业暴露、机械通气的其他替代模式、胰腺炎与肝衰竭、非药物治疗引起的中毒症候群等内容.重点突出了急、危、重症医学领域的最新研究成果.本书充分展示了作者在ICU领域的独到见解,其主流观点均以实验观察为基本依据而非来自经验传闻;其阐述风格和组织构架同样令人耳目一新,在内容表达形式上更加丰富,临床影像及图表设置更有助于读者理解,每章结语更起到了画龙点睛的作用.翻译团队都来自危重症专业临床一线的专家,他们根据自身的工作经验,尽可能地把原著的理念和思想准确地表达出来,文笔专业、流畅,完美地保持了原著的专业性及可读性。

目录：

第一篇血管通路

第１章血管导管

第２章中心静脉通路

第３章留置血管导管

第二篇ICU预防措施

第４章职业暴露

第５章消化道预防

第６章静脉血栓栓塞

第三篇血流动力学监测

第７章动脉血压监测

第８章肺动脉导管

第９章心血管的特性

第１０章全身性氧合作用

第四篇循环障碍

第１１章出血与血容量不足

第１２章胶体液和晶体液复苏

第１３章ICU内的急性心力衰竭

第１４章炎性休克综合征

第五篇心脏急症

第１５章快速性心律失常

第１６章急性冠状动脉综合征

第１７章心脏停搏

第六篇血液成分

第１８章贫血与红细胞输注

第１９章血小板与血浆

第七篇急性呼吸衰竭

第２０章低氧血症和高碳酸血症

第２１章血氧饱和度和二氧化碳测定

第２２章氧疗

第２３章急性呼吸窘迫综合征

第２４章ICU内的哮喘与慢性阻塞性肺疾病

第八篇机械通气

第２５章正压通气

第２６章传统机械通气模式第

２７章机械通气的其他替代模式

第２８章呼吸机依赖患者的管理

第２９章呼吸机相关性肺炎

第３０章机械通气的撤离

第九篇酸Ｇ碱平衡紊乱

第３１章酸Ｇ碱平衡分析

第３２章有机酸中毒

第３３章代谢性碱中毒

第十篇肾脏与电解质紊乱

第３４章急性肾损伤

第３５章渗透性失衡

第３６章钾

第３７章镁

第３８章钙与磷

第十一篇腹腔与盆腔

第３９章胰腺炎与肝衰竭

第４０章ICU内的腹腔感染

第４１章ICU内的尿路感染

第十二篇体温异常

第４２章发热与低体温

第４３章ICU内的发热

第十三篇神经系统疾病

第４４章意识障碍

第４５章运动异常

第４６章急性脑卒中

第十四篇营养与代谢

第４７章机体营养需求

第４８章肠内营养

第４９章肠外营养

第５０章肾上腺和甲状腺功能障碍

第十五篇危重病的药物治疗

第５１章ICU内的镇痛和镇静

第５２章抗生素治疗

第５３章血流动力学药物

第十六篇急性中毒

第５４章药物过量

第５５章非药物治疗引起的中毒症候群

附录

附录A单位与换算

附录B正常值参考范围

附录C计算公式(５２４)

精彩试读：

第３１章酸--碱平衡分析

Seeksimplicity,anddistrustit．

寻求最简单的方法,仍需有怀疑态度.

AlfredNorthWhitehead

管理ICU患者时不具备处理酸碱紊乱的能力,就像你没有双手却尝试击掌,显然是不可能做到的.本章根据血浆中pH、PCO２、HCO－3浓度之间的关系来定义酸-碱平衡紊乱.同时也包括应用阴离子间隙以及被称作“间隙-间隙”的测量方法来评价代谢性酸中毒.酸Ｇ碱平衡分析的其他方法,比如“Stewart方法”,并不在这里介绍,因为目前这些方法仍难以替代传统的酸-碱平衡分析方法.

一、基本概念

(一)氢离子浓度及pH传统上用pH来表示水溶液中的氢离子浓度([H＋]),即酸碱度,这是[H＋]功能的对数形式.

pH＝log(１/[H＋])＝－log[H＋](公式３１-１)

pH生理状态下的范围及其相对应的[H＋]在表３１-１中注明.血浆中正常的pH是７.４０,相对应的[H＋]是４０nEq/L.

１.pH的特征表３１-１中的关系说明了pH的３个令人不满的特性.①pH是个无因次数,在化学或生理学事件中没有相关性;②[H＋]改变与pH改变方向相反;③[H＋]改变与pH改变呈非线性关系.可以观察到随着pH的降低,[H＋]的变化幅度随着pH的变化而增大.这意味着在整个pH范围的不同水平,对于酸-碱平衡,pH的改变有着不同的含义.尽管不可能弃用pH,但它在评价酸Ｇ碱平衡时,并不是一个很有代表性的指标.

２.氢离子———作为一种微量元素如表３１-１所示,[H＋]可以用毫微当量/升(nEq/L)来表示.１毫微当量相当于百万分之１毫克当量(１nEq＝１×１０－6mEq),所以用mEq/L表示浓度时,氢离子浓度比细胞外液主要的离子(钠离子、氯离子)浓度低一百万倍,这样就感觉氢离子是一种微量元素.这么少量的离子怎么会对酸中毒、碱中毒起那么关键的作用呢?其他的微量元素很明显都会有重要的生物学效应,但氢离子浓度在细胞外液的改变作为一种重要的生理化学改变也是可能的.这也就解释了在同等酸中毒的情况下乳酸酸中毒比酮症酸中毒更致命.(详见第３２章)

(二)酸碱平衡紊乱的分类

根据酸-碱生理学的传统概念,细胞外液[H+]取决于二氧化碳分压(PCO２)与碳酸氢盐(HCO－3)浓度之间的平衡关系.这种关系可用如(HCO－3浓度之间的平衡关系.这种关系可用如下公式表示[１]:

[H+]＝２４×(PCO２/HCO－3)(公式３１-２)

从表３１-２可以看出,PCO２/HCO－3比值界定了原发性酸碱平衡紊乱和继发性酸碱平衡紊乱.

１.原发性酸碱平衡紊乱根据３１-２等式,PCO２或HCO－3的浓度改变都会改变细胞外液的[H＋].当由于PCO２改变导致[H＋]改变时,称之为呼吸性酸碱平衡紊乱,PCO２升高称作呼吸性酸中毒,PCO２降低称作呼吸性碱中毒.当由于HCO－3浓度改变导致[H＋]改变时,称之为代谢性酸碱平衡紊乱,HCO－3浓度降低称作代谢性酸中毒,HCO－3浓度升高称作代谢性碱中毒.

２.继发性效应继发性效应是为了削弱原发性酸-碱平衡紊乱带来的[H＋]浓度的改变,这种效应是伴随着同方向PaCO２/HCO－3比值的改变.比如,如果最初的变化是PaCO２的增加(呼吸性酸中毒),那么HCO－3浓度的增加是由此而来的继发性改变,而这会削弱因PaCO２的增加产生的[H＋]的改变.继发性效应不能称作“代偿性效应”,因为它们不能完全纠正因原发性酸-碱平衡紊乱而导致的[H＋]浓度的改变[２].继发性效应的这一特点在随后叙述.图３１-１包括了下一章节所列的等式关系.

(三)对代谢性酸-碱紊乱的反应

对代谢性酸Ｇ碱紊乱的反应包括分钟通气量的改变,而这一变化是由在颈动脉分叉处的颈动脉体外周化学感受器介导的.

１.代谢性酸中毒代谢性酸中毒的继发性效应是分钟通气量的增加(包括潮气量和呼吸频率),从而导致PaCO２的下降.这一改变在３０~１２０min内发生,可持续１２~２４h[２].这一效应的大小可由以下公式得出:

ΔPaCO２＝１.２×ΔHCO３(公式３１-３)

将PaCO２正常值４０mmHg及HCO－3正常值２４mEq/L代入上述公式,此公式可写成如下形式:

预期PaCO２＝４０－[１.２(２４－当前HCO３)]

(公式３１-４)

例如:对于血浆HCO３浓度为１４mEq/L的代谢性酸中毒,ΔHCO３为２４－１４＝１０mEq/L,ΔPaCO２是１.２×１４＝１７mmHg,预期PaCO２是４０－１７＝２３mmHg.如果PaCO２＞２３mmHg,说明存在继发性呼吸性酸中毒.如果PaCO２＜２３mmHg,说明存在继发性呼吸性碱中毒.

２.代谢性碱中毒　代谢性碱中毒的继发性效应是分钟通气量的下降,从而导致PaCO２的上升.这一效应与代谢性酸中毒的继发性效应相比并不明显.因为外周化学感受器在正常情况下并不活跃,因此它们更容易被刺激而不是被抑制.代谢性碱中毒的这一效应的大小可由以下公式得出[２]:

ΔPaCO２＝０.７×ΔHCO３(公式３１-５)

将PaCO２正常值４０mmHg及HCO３正常值２４mEq/L代入上述公式,此公式可写成如下形式:

预期PaCO２＝４０＋[０.７×(当前HCO３－２４)]

(公式３１-６)

例如:对于血浆HCO３浓度为４０mEq/L的代谢性碱中毒,ΔHCO３是４０－２４＝１６mEq/L,

ΔPaCO２是０.７×１６＝１１mmHg,预期PaCO２是４０＋１１＝５１mmHg.这只是PaCO２上升的底线,同时表明代谢性碱中毒的继发性效应较弱.

(四)对呼吸性酸-碱紊乱的反应

对PaCO２改变的继发性效应发生在肾,通过近曲小管HCO３的重吸收来适应血浆HCO３的变化.肾的这种反应相对较慢,需要２~３d的时间来完成.鉴于继发性效应的延迟性,呼吸性酸-碱平衡紊乱有急性与慢性之分.

１.急性呼吸性酸-碱平衡紊乱　PaCO２的急性改变对血浆HCO３的影响较小,从以下２个等式看出[２]:

对于急性呼吸性酸中毒:

　ΔHCO３＝０.１×ΔPaCO２(公式３１-７)

对于急性呼吸性碱中毒:

　ΔHCO３＝０.２×ΔPaCO２(公式３１-８)

例如:PaCO２急性增加至６０mmHg,对于急性呼吸性酸中毒,ΔHCO３是０.１×２０＝２mEq/L;

对于急性呼吸性碱中毒,０.２×２０＝４mEq/L,这两种情况HCO３的变化都是微乎其微的.

　２.慢性呼吸性酸-碱平衡紊乱肾对于PaCO２升高的反应是增加近曲小管对HCO３的重吸收,从而可以提高HCO３的血浆浓度.对于PaCO２降低的反应是降低近曲小管对HCO３的重吸收,从而可以降低血浆HCO３浓度.无论PaCO２升高还是降低,这一反应的变化幅度是相似的,所以下列等式可适用于慢性呼吸性酸中毒及碱中毒.

ΔHCO３＝０.４×ΔPaCO２(公式３１-９)

将PaCO２正常值４０mmHg及HCO３正常值２４mEq/L代入上述公式,此公式可写成如下形式.

对于慢性呼吸性酸中毒:

预期HCO３＝２４＋[０.４×(当前PaCO２－４０)]

(公式３１-１０)

对于慢性呼吸性碱中毒:

预期HCO３＝２４－[０.４(４０－当前PaCO２)]

(公式３１-１１)

例如:对于PaCO２增高至６０mmHg并持续几天,ΔPaCO２是６０－４０＝２０mmHg,ΔHCO３是

０.４×２０＝８mEq/L,预期HCO３是２４＋８＝３２mEq/L.

１.二、酸-碱平衡紊乱逐步分析法

接下来,通过应用之前所叙述的[H＋]、PaCO２及HCO３之间两两关系来诊断原发性、继发性及混合性酸Ｇ碱平衡紊乱.随后几个例子来告诉大家逐步分析.动脉血pH、PaCO２及HCO３的参考值如下:

pH＝７.３６－７.４４

PaCO２＝３６－４４mmHg

HCO３＝２２－２６mEq/L

(一)步骤Ⅰ:判断原发性酸-碱平衡紊乱

第一步,根据PaCO２及pH变化来判断原发性酸-碱失衡.

规则１:如果PaCO２和(或)pH在正常范围之外,那么存在酸-碱平衡紊乱.

规则２:如果PaCO２和pH均在异常范围,那么比较变化的方向.

２a:如果PaCO２和pH变化的方向相同,那么存在原发性代谢性酸-碱平衡紊乱.

２b:如果PaCO２和pH变化的方向相反,那么存在原发性呼吸性酸-碱平衡紊乱.

例如:一个病例动脉血气分析示:pH＝７.２３,PaCO２＝２３mmHg.PaCO２和pH均降低(表明

为原发性代谢性酸-碱平衡紊乱),pH降低(表明为酸中毒),所以诊断为原发性代谢性酸中毒.

规则３:如果只有PaCO２或pH异常,认为存在混合型代谢性及呼吸性酸-碱平衡紊乱(即:存

在相同或相反的疾病).

３a:如果PaCO２异常,那么PaCO２改变的方向说明了呼吸性酸-碱平衡紊乱的类型(例如:高PaCO２提示呼吸性酸中毒),以及与呼吸性酸-碱平衡紊乱类型相反的代谢性酸-碱平衡紊乱.

３b:如果pH异常,那么pH改变的方向说明了代谢性酸-碱平衡紊乱的类型(例如:低pH提示代谢性酸中毒),以及与代谢性酸-碱平衡紊乱类型相反的呼吸性酸-碱平衡紊乱.

例如:一个病例动脉血气分析提示:pH＝７.３８,PaCO２＝５５mmHg.仅PaCO２异常,所以存在混合型代谢性和呼吸性酸-碱平衡紊乱.PaCO２　升高提示呼吸性酸中毒,所以一定存在代谢性碱中毒.因此,这种情况称作混合性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒.因为pH正常,两种疾病同等严重.

(二)步骤Ⅱ:评估继发性效应通过步骤Ⅰ明确了原发性酸-碱平衡紊乱的类型,接下来可以进行步骤Ⅱ.(如果步骤Ⅰ中为确定为混合型酸-碱平衡紊乱,可直接进行步骤Ⅲ).步骤Ⅱ的目的是为了明确是否存在额外酸-碱平衡紊乱.

规则４:对于原发性代谢性酸-碱平衡紊乱,如果实测PaCO２高于预测值,那么存在继发性呼吸性酸中毒.如果实测PaCO２低于预测值,那么存在继发性呼吸性碱中毒.

例如:一个病例动脉血气分析示:PaCO２＝２３mmHg,pH＝７.３２,HCO３＝１６mEq/L.pH和PaCO２变化方向相同,提示原发性代谢性酸-碱平衡紊乱,pH提示呈酸性,所以为原发性代谢性酸中毒.根据公式３１-３和３１-４,PaCO２为１.２×(２４－１６)＝１０mmHg(四舍五入后),预期PaCO２为４０－１０＝３０mmHg.测量的PaCO２(２３mmHg)小于预期的PaCO２,所以还存在呼吸性碱中毒.因此,这一病例为原发性代谢性酸中毒合并继发性呼吸性碱中毒.

规则５:对于原发性呼吸性酸-碱平衡紊乱,正常或接近正常的HCO３提示原发病为急性起病.

规则６:对于HCO３异常的原发性呼吸性酸-碱平衡紊乱,HCO３的预期值决定了是否存在慢性呼吸性酸-碱平衡紊乱.

６a:对于慢性呼吸性酸中毒,如果HCO３低于预期值,那么存在不完全的肾代偿;如果HCO３高于预期值,那么存在继发性代谢性碱中毒.

６b:对于慢性呼吸性碱中毒,如果HCO３大于预期值,那么存在不完全的肾代偿;如果HCO３小于预期值,那么存在继发性代谢性酸中毒.

例如:一个病例动脉血气分析示:PaCO２２３mmHg,pH＝７.５４,HCO３＝３８mEq/L,PaCO２和pH变化方向相反,提示原发性呼吸性酸-碱平衡紊乱.pH呈碱性,所以是原发性呼吸性碱中毒.HCO３异常,提示这并不是一个急性呼吸性碱中毒.通过慢性呼吸性碱中毒的公式３１-９和公式３１-１１,PaCO２为４０－２３＝１７mmHg,HCO３为０.４×１７＝７mEq/L,预期HCO３是２４＋７＝３１mEq/L.对于慢性呼吸性碱中毒,HCO３测量值与预期值相同.所以,这一病例是肾脏完全代偿的慢性呼吸性碱中毒.如果HCO３测量值小于３１mEq/L,那么是肾脏不完全代偿的慢性呼吸性碱中毒.如果HCO３测量值大于３１mEq/L,那么提示伴有继发性代谢性碱中毒.

(三)步骤Ⅲ:使用“间隙”来评价代谢性酸中毒最后一步是针对代谢性酸中毒的患者,使用测量的“间隙”来明确酸中毒的原因.这将在下一章节阐述.

三、间隙

对于重症患者,代谢性酸中毒的原因有很多,本节所讲述的测量值用来帮助大家明确病因.

(一)阴离子间隙

阴离子间隙是对未测量离子相对量的粗略估计,用来判断代谢性酸中毒是由于非挥发性酸的积聚(如乳酸),还是由于原发性碳酸氢根的丢失(如腹泻)所致[６][７].

１.决定因素为了达到电化学平衡,带负电荷阴离子的浓度与带正电荷阳离子的浓度相等.这一电化学平衡可以用包含下列参数的等式表达,包括:钠离子(Na＋),氯离子(Cl－),碳酸氢根(HCO－３),未测量阳离子(UC),未测量阴离子(UA).Na＋＋UC＝(Cl－＋HCO－３)＋UA

(公式３１-１２)

重排等式的各项参数可得:

Na＋－(Cl－＋HCO－３)＝UA－UC

(公式３１-１３)

(UA－UC)的差值是未测量的阴离子的相对值,称作阴离子间隙(AG).

AG＝Na＋－(Cl－＋HCO－３)

(公式３１-１４)

参考范围:AG的正常参考范围是１２±４mEq/L(范围是８~１６mEq/L)

２.白蛋白的影响表３１-３示未测定的阴离子和阳离子均参与AG的构成.而白蛋白是主要的未测定阴离子,即阴离子间隙的主要影响因素.白蛋白(不易解离)是一种弱酸,每１g/dl血浆白蛋白会对AG贡献３mEq/L(正常pH下)[３].低白蛋白血症会降低AG,这可能掩盖导致代谢性酸中毒的未测定阴离子(如乳酸盐)的存在.目前ICU多达９０％的患者存在低蛋白血症[９],下面的方程是校正的AG,考虑到白蛋白对AG的影响.

AGc＝AG＋２.５×(４.５－[白蛋白(g/dl)])

(公式３１-１５)

(４.５代表正常的血浆白蛋白浓度).对于AG是１０mEq/L、血浆白蛋白浓度是２g/dl的患者,AGc是１０＋(２.５×２.５)＝１６mEq/L,说明AG升高了６０％.

　３.阴离子间隙的应用　AG可以用来明确代谢性酸中毒的潜在机制,从而有助于确定潜在的临床情况.固定酸或非挥发性酸聚集的情况(如乳酸)下AG升高,而原发性碳酸氢根丢失时(如腹泻),AG是正常的[７].表３１-４列举了根据AG分组的代谢性酸中毒的病因.

AG增高型:AG增高型代谢性酸中毒常见的原因是乳酸性酸中毒、糖尿病性酮症酸中毒以及进展性肾衰竭(肾远曲小管H＋分泌功能障碍).也包括吸收有毒物质甲醇(产生甲酸)、乙二醇(产生草酸)及水杨酸盐(产生水杨酸)[１０].

AG正常型:AG正常型代谢性酸中毒常见的原因是腹泻、盐水输注(图１２-３),以及早期肾衰竭

(肾近曲小管碳酸氢根重吸收障碍).HCO－３的丢失可以通过Cl－代偿来维持电中性.因此,“高氯

性代谢性酸中毒”用来表示一类AG正常型代谢性酸中毒.(在AG增高型代谢性酸中毒中,来源于游离酸解离的阴离子来平衡HCO－３的丢失,因此不存在相关的高氯酸血症).

可靠性:AG反应非挥发性酸能力有限,有报道乳酸性酸中毒患者AG正常的情况[１１,１２].近期一项研究表明,经白蛋白校正过的AG(AGc)比AG对代谢性酸中毒的评估更为精确[１３].

(二)间隙比

AG增高型代谢性酸中毒存在的情况下,通过比较AG超出值(AG测量值与正常值之间的差值)与HCO－３减少值(HCO－３测量值与正常值之间的差值),可能会发现其他代谢性酸Ｇ碱平衡紊乱(如AG正常型代谢性酸中毒或者代谢性碱中毒).可以通过以下公式完成,这其中包括正常AG值１２mEq/L和血浆正常HCO－３值２４mEq/

AG超出值/HCO３减少值＝(AG－１２)/(２４－HCO３)(公式３１-１６)

这一比值有时称为“间隙比”,因为其包含两个间隙(AG超出值和HCO－３减少值).间隙比的应用随后介绍.

１.混合型代谢性酸中毒由非挥发性酸导致的代谢性酸中毒(AG增高型代谢性酸中毒),血清HCO－３减少的部分等于AG增高的部分,间隙比是统一的,即１.如果存在二重AG正常型酸中毒,血清HCO－３减少的部分大于AG增高的部分,那么间隙比小于１.因此,AG增高型代谢性酸中毒,间隙比值小于１提示同时存在AG正常型(高氯酸性)代谢性酸中毒[６,１４].

糖尿病性酮症酸中毒:一个临床常见的问题:一名糖尿病性酮症酸中毒(DKA)的患者,血糖及一般情况改善,但是酸中毒仍持续存在,你被问及该如何去做(胰岛素加量、补液量加大等).答案取决于间隙比.也就是说DKA存在AG增高型代谢性酸中毒,治疗初始阶段大量输注生理盐水导致高氯性代谢性酸中毒(AG正常),当酮酸被清除时,上述高氯性代谢性酸中毒会取代AG增高型酸中毒.这种情况下,血清碳酸氢根持续低水平,但是当AG增高型代谢性酸中毒转为AG正常型代谢性酸中毒时,离子间隙比小于１[１５].因此,单纯监测血清HCO－３会产生一种DKA没有纠正的假象,而间隙比是一种更能准确评估患者酸-碱状态的指标.

２.代谢性酸中毒和碱中毒　AG增高型酸中毒患者输注碱,血清中HCO－３减少的部分小于AG增高的部分,间隙比大于１.因此AG增高型代谢性酸中毒,间隙比大于１,提示同时存在代谢性碱中毒.这一点非常重要,因为ICU患者代谢性碱中毒十分常见(常见原因为胃肠减压及利尿).

四、结语

１００多年来,酸-碱平衡的评估建立在单一反应(如下所示)及单一因素(PaCO３/HCO３比值)

决定血浆pH的基础之上.

CO２＋H２?OH２CO３?H＋＋HCO３

这一方法吸引人的地方在于它的简便性,但正如Whitehead引言中指出,这一方法的简便性亦是结果易遭到质疑的原因.下面是对传统酸-碱平衡观点质疑的一些原因.

１.通过应用PaCO３与HCO３的关系来证实酸-碱平衡紊乱有两大缺陷.

(１)PaCO３与HCO３均是依赖性变量,因此不可能使这两个变量独立出来去评价酸-碱平衡

状态.

(２)因为血浆中的CO２随HCO３而变,很难独立地去衡量HCO３[１６].

２.碳酸氢根在生理pH范围内不作为缓冲物质(将在下一章节说明).血浆蛋白能中和与其电荷相等的H＋(可作为血浆的缓冲物质),这并不直接与碳酸氢根浓度相关.

PeterStewart(在布朗工作的加拿大生理学家)３０年前挑战传统概念,发表了一种创新的有关酸-碱平衡的观点.详见Stewart的原始文章[１７].

(周维桂,译邢金燕,校)

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