奶牛瘤胃酸中毒的概况及发病机理

概况

近年来，高精饲料的大量使用极大地提高了反刍动物的生产性能，但同时也引起了营养代谢病特别是瘤胃酸中毒的发生。患亚急性酸中毒牛群的年淘汰率常可高于45%，急性酸中毒严重的甚至可引起死亡。美国每年仅肉牛肥育生产因瘤胃酸中毒造成的直接经济损失就高达0.6~1亿美元。国内高产奶牛的饲养和肉牛后期肥育中也经常发生瘤胃酸中毒。防治酸中毒的传统措施主要是对日粮的控制，如控制淀粉的进食量或添加碱性物质，但这些措施难以从根本上解决问题。近年，与酸中毒相关的微生物研究正日益受到重视，只有阻止瘤胃微生物过量产酸尤其是乳酸，才能从根本上防止酸中毒的发生。抗生素抑制微生物产乳酸有一定效果，但很多抗生素如莫能霉素等离子载体抗生素同时抑制了纤维降解菌对粗饲料的降解。再者，由于安全问题，抗生素逐渐禁用。莫能霉素已在年1月被欧盟公布停止使用。因此，寻求抗生素的替代品已成为防治酸中毒的一项重要措施。

目前，国内外对瘤胃酸中毒的发病机制虽有研究报道，但观点不统一。多数学者比较认同乳酸中毒机制。即奶牛突然采食大量含极易发酵碳水化合物饲料时，快速产生大量挥发性脂肪酸(VFA)，由于不能及时被吸收或被唾液中和，致使瘤胃总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度升高，瘤胃pH值下降；当pH下降到5.5左右或更低时，唾液分泌和瘤胃蠕动受到抑制，瘤胃微生物菌群发生明显的变化，乳酸产生菌、牛链球菌等快速增殖，乳酸利用菌的急剧减少或死亡，发酵产生大量的乳酸，因不能及时被吸收利用而聚集于瘤胃中，使瘤胃酸度剧烈上升，因而引发一系列的生理病理反应。但也有部分学者认为内毒素和组胺与瘤胃酸中毒的发生有关。Andersen等通过临床和化学检查发现，瘤胃酸中毒时出现了内因性中毒，但外周循环中炎症调节因子血栓烷B2(TXB2)、前列腺素I2(FGI2)和前列腺素E2(PGE2)没有明显的提高。因此，认为内毒素的吸收和炎症调节因子的合成可能发生在肝前区。进一步研究认为，来源于肝前区的内毒素和花生四烯酸代谢物很可能参与了瘤胃酸中毒的发病机理。Aschenbach等研究提出，瘤胃内组织胺的吸收不仅使全身组织胺含量上升，还可进一步加重由乳酸中毒引起的瘤胃上皮细胞的损伤，是使酸中毒病情恶化的主要因素。汪恩强等研究发现，投服玉米粉4~8h后试验羊全部发生瘤胃酸中毒，投服8h后瘤胃液、血液、尿液中乳酸、内毒素、组织胺均显著提高并呈逐渐上升趋势。提出乳酸、内毒素、组织胺均为奶山羊瘤胃酸中毒的致病因素。另有人认为，泌乳早期和中期瘤胃酸中毒与瘤胃总VFA产量和瘤胃VFA积累的相关性更强，瘤胃高浓度的乳酸可能不是造成奶牛瘤胃酸中毒的主要原因。

与欧美国家相比，我国的畜牧养殖业很落后，因而，SARA带来的经济损失更为严重。因此，研究反刍动物SARA的发病机理及其病理变化对我国养殖产业的发展具有重要的参考价值。

发生机制

近年来，学者们对SARA的发生机理仍存在众多争议，学者们一致认为SASA发生是瘤胃内乳酸的积累造成的，而SARA的发生却与之不同。研究表明，SARA则可能是瘤胃内有机酸、组织胺和内毒素（LPS）含量增加造成的。反刍动物在采食合理的日粮情况下，瘤胃具有正常的发酵功能，瘤胃内微生物分解食物中的碳水化合物并产生大量的VFA，使TVFA急剧增加，瘤胃PH值下降瘤胃的酸性环境使TVFA通过瘤胃上皮的吸收方式从主动吸收变为被动吸收，提高了TVFA在瘤胃上皮的流通速度。另外唾液中的碳酸盐可以中和TVFA造成的酸性环境，使得瘤胃PH值迅速提高，并在每次进食前后维持正常生理水平。

如果奶牛日粮精粗比搭配不当，碳水化合物过多，则会造成TVFA生成过多，不能被瘤胃粘膜及时吸收造成大量积累，使得PH值较低状态的时间延长，瘤胃机能减弱，瘤胃内产生的TVFA不能及时吸收和排出，造成有机酸的积累增加PH值的持续下降。研究表明，瘤胃PH值的下降是由于瘤胃液中VFA的增加造成的，而不是乳酸积累的结果，当瘤胃液PH5.5时，乳酸含量较少甚至没有，胡红莲等研究表明，高精料日粮瘤胃内丁酸浓度显著增加，而乳酸浓度较低TVFA显著增多，乳酸并不是导致酸中毒的唯一原因。由此可推断出瘤胃TVFA累积增多对SARA发生起着决定性作用。常影等研究表明，增加饲粮精料比诱导阉牛发生SARA时，瘤胃液TVFA浓度增加则是导致瘤胃PH值下降的主要原因，并提出丁酸与SARA进程密切相关的重要结论。这一结论与Brossard试验结论相一致，绵羊发生SARA时，不仅瘤胃液TVFA含量增加，而且VFA的丁酸含量显著增加。研究结果表明，丁酸的浓度与SARA的发生有着密切联系，但其影响机理还有待于进一步研究和探讨。从以上大量的研究结果表明，大多数学者认同SARA产生的原因是由于瘤胃内有机酸过多，打破了VFA产量和瘤胃壁吸收能力，唾液中和能力之间的动态平衡造成了VFA的积累，瘤胃PH下降。

目前，瘤胃内有机酸增加导SARA发生的机制已得到研究者的认同，瘤胃PH值已被确定为判定SARA发生与否的最有效地指标。此外，也有研究表明，瘤胃酸中毒的发生还与机体内组胺和内毒素的含量有关。反刍动物在正常生理条件下，瘤胃液和血液中就含有少量的LPS，机体可经网状内皮系统的吸收机制进行解毒，不会给动物健康带来危害。而当动物采食过量碳水化合物后，瘤胃PH值下降，导致机体SARA的发生，在此状态下，瘤胃酸性环境会导致瘤胃粘膜和网状内皮系统损伤，降低机体自身的解毒能力同时，瘤胃的酸性环境也会引起瘤胃内革兰阴性菌的大量死亡，释放出大量LPS。LPS经受损的瘤胃上皮吸收入血，血液中LPS可引起一系列免疫反应，从而影响机体的能量代谢。奶牛能量代谢与血浆葡萄糖和非酯化脂肪酸密切相关，当奶牛发生SARA时消化功能紊乱并且内毒素引起的免疫应答对能量的需求增加。此时，为了保证机体对能量的需要，必须动员储备的脂肪和糖原，大量脂肪过量动用则会给机体造成脂肪肝。Kaphpour等报道，奶牛因饲喂谷物饲料诱发SARA时，血液中LPS浓度增加，血浆葡萄糖水平显著升高。Gozho报道，肉牛发生SARA时不但瘤胃液LPS浓度显著增加，而且引发了全身的炎症反应。Sjaastad研究表明，瘤胃PH4.5时，瘤胃细菌能使组氨酸脱羧为组胺，瘤胃液组胺浓度增加，进一步加重了瘤胃上皮细胞损伤，使瘤胃酸中毒进一步恶化，并造成机体全身组胺浓度升高，造成奶牛全身炎性。此时机体内血浆矿物质和代谢物受到干扰，乳脂肪合成能力和产奶量下降。

综合分析国内外资料，可以认为，瘤胃内有机酸、组胺和内毒素是构成机体酸中毒主要因素，各因素之间相互联系对机体酸中毒的发生具有协同作用，大量可溶性碳水化合物会引起PH急剧下降或造成TVFA的大量积累，瘤胃微生物系统紊乱释放内毒素和组织胺等有害物质，机体吸收有害物质后会造成一系列炎症反应使酸中毒病情恶化。

瘤胃酸中毒的发病原因主要是过食碳水化合物所致发酵异常，造成有机酸积累，瘤胃PH下降而引起的一种营养性代谢疾病。因此，通过向日粮中添加合理剂量的缓冲剂，益生菌，配置合理科学的日粮精粗比等措施，维持瘤胃PH恒定和微生物区系平衡，才是解决瘤胃酸中毒的根本措施。

综上所述，在奶牛业的实际生产中，我国低品质粗饲料使用普遍，在提高生产性能又要维持动物机体健康的前提下，如何制定适宜的日粮精粗比是实际生产中迫切需要解决的问题。同时我们更应该







































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