殷善开时海波团队揭示新生儿黄疸合并酸中毒

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新生儿高胆红素血症(俗称“新生儿黄疸”),导致全球每年至少有48万患儿罹患多种中枢神经功能障碍。最常见病症包括神经性耳聋（脑干听觉核团受损）、前庭功能障碍（脑干前庭核受损）和认知功能障碍（海马受损）等等。成年期显症的听神经病患者，大都伴有新生儿高胆红素血症病史。

临床-基础结合模式的研究

对于这种神经性耳聋、或者中枢性前庭功能障碍，就临床干预而言，最重要的就是如何从源头上减少它们的发生。但另一方面，临床一线存在的困惑是，虽然依据血清胆红素浓度来划分黄疸严重程度是“理所当然”的事，但这种划分方式很显然并不那么让人放心：在胆红素浓度并不高的“生理性黄疸”的新生儿当中，也可以出现严重的神经功能损害；而在胆红素浓度显著升高的“病理性黄疸”，也不一定出现神经功能障碍。在胆红素诱发中枢神经毒性的通路上，还埋伏着其他“杀手”吗？

为此，上海交通医院耳鼻咽喉头颈外科殷善开、时海波团队，联合上海交通大学基础医学院徐天乐团队，上海医院李晓燕团队等开展了卓有成效的临床-基础相结合的合作研究，揭露了胆红素所致前庭神经毒性的“幕后真凶”。研究成果于年2月12日在线发表于ScienceTranslationalMedicine，题为：BilirubinenhancestheactivityofASICchannelstoexacerbateneurotoxicityinneonatalhyperbilirubinemiainmice（论文第医院赖轲博士研究生，共同第一作者包括基础医学院宋医院石昊松博士研究生。）

论文的评审专家表示，“作者报告了一个新颖而令人兴奋的新发现，即胆红素增强了ASIC1a通道的活性，加剧了新生儿黄疸的神经毒性。这些数据提示了以前尚未发现的机制，高胆红素血症和酸中毒会导致神经元损伤，从而损害新生小鼠以及新生儿患者的大脑功能。该发现对ASICs和胆红素毒性领域都具有重要意义”。

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