代谢性碱中毒

　　代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)指原发性HCO-3增多引起动脉血pH7.45，PaCO2代偿性升高。可见于各种原因引起的非挥发酸+丢失过多、补碱过多、肾脏HCO-3重吸收或再生成增多,导致净HCO-3获得过多。1.外源性HCO-3负荷增加①补充碱剂过量，肾功能正常时，肾脏排泄HCO-3能力强大，短时间内补充大量碱剂仅引起一过性代谢性碱中毒，而长期补充碱剂则引起轻度代谢性碱中毒。肾功能减退时，补充大量的碱剂可引起明显的代谢性碱中毒。

　　2.肾脏重吸收和(或)再生成HCO-3增多。见于容量不足、Cl-缺乏、K+缺乏、肾小球滤过率显著下降、醛固酮增多。

　　临床上常根据病人有效血容量状态将代谢性碱中毒分为两类，有助于鉴别诊断和治疗。

　　1.伴有效血容量不足的代谢性碱中毒，血压正常，伴K+缺乏和继发性高肾素-高醛固酮血症。

　　(1)胃肠道疾病：呕吐、胃液引流、胃瘘、肠绒毛腺瘤和先天性氯腹泻症引起Cl-和K+缺乏、容量不足。

　　(2)肾性病因：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂大量应用的早期可因容量迅速减少引起“浓缩性”碱中毒，长期应用则有容量不足、钾缺乏和醛固酮增多等机制参与。

　　2.伴有效血容量增多代谢性碱中毒。原发性醛固酮增多症，肾上腺酶缺乏(11β和17α羟化酶和11β羟类固醇脱氢酶缺陷)，Cushing综合征和Liddle综合征。

上述病因中，以利尿剂、上消化道Cl-和H+的丢失最常见。

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