呼吸衰竭，给氧有讲究

呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。

1、呼吸衰竭的分类

在临床工作者，通常根据动脉血气将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型两种，具体如下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析的特点是PaOmmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺动-静脉瘘等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是氧分压（PaO2）60mmHg，同时伴有二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。

2、Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的氧疗及机械通气方案相同吗？

呼吸衰竭的治疗原则中指出：增强呼吸支持，包括呼吸道通畅、纠正缺氧和改善同通气等，可见吸氧是呼吸衰竭治疗中的重要环节，可以通过增加吸入氧的浓度来纠正患者缺氧状态。

那么Ⅰ型和Ⅱ型呼衰吸氧治疗及机械通气的方案相同吗？下面我们就来讨论一下具体有什么区别，以及其机制，具体如下：

1.吸氧浓度：

确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SPO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

①Ⅰ型呼吸衰竭为低氧性呼吸衰竭，较高浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。

②Ⅱ型呼衰为高碳酸性呼吸衰竭，患者往往有通知功能障碍，氧疗时需注意保持低浓度（35%）吸氧，防止血氧含量过高。

2.吸氧装置：

①鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响。高流量时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。

吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4*氧流量（L/min）。

②面罩：主要包括面罩、带储气囊无重复吸氧面罩和文丘里面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

3.机械通气：呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。

年中华医学会呼吸病学分会颁布的《无创正压通气临床专家共识中指出》：多种通气模式均有应用于NPPV的报道，近年来多数的报道采用辅助通气模式。对于Ⅱ型呼吸衰竭目前最常采用的模式是BiPAP模式；而对于Ⅰ型呼吸衰竭，CAPA和BiPAP均有较多的应用，Ⅰ型呼衰可首选CAPA。NPPV常用的通气参数的参考值下表：

参数

常用值

潮气量

6—12ml/kg

呼吸频率

16—30次/min

吸气流量

自动调节或递减型，峰值；40—60L/min(排除漏气量后)

吸气时间

0.8—1.2s

呼气压力

10—25cmH2O

呼气末正压（PEEP）

依患者情况而定（常用：4-5cmH2O，Ⅰ型呼吸衰竭时需要增加）

持续气道内正压（CPAP）

6—10cmH2O

1、为什么Ⅰ型和Ⅱ型呼衰氧疗及机械通气方案不同？

Ⅰ型呼衰的主要问题在于氧合功能障碍而通气功能基本正常，因此给予高浓度吸氧后可以迅速改善低氧而不会引起CO2潴留；

Ⅱ型呼衰系肺泡通气不足所致，患者往往伴有高碳酸血症，由于CO2对中枢神经系统具有抑制和麻醉作用，此时主要靠PaO2的降低对外周化学感受器的刺激作用来维持呼吸运动，若给予高氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，产生呼吸抑制，从而加重呼吸衰竭，故Ⅱ型呼衰只能采用低浓度吸氧。

这就是Ⅰ型和Ⅱ型呼衰氧疗及机械通气方案不同的机制！

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