8-18（总239期）代谢性碱中毒临床病

（总239期）代谢性碱中毒临床病

代谢性碱中毒的原发性紊乱是血浆HCO3-上升，[H+]下落，pH升高，机体对代谢性碱中毒的代偿反应为PCO2升高。有研究报导，代谢性碱中毒是犬猫第三常见的酸碱紊乱。

机体经胃肠道或肾脏丢失富含Cl-的液体，或慢性摄取碱，引发代谢性碱中毒。健康动物肾脏排泄外源性碱的能力非常强，所以除非有其它阻碍肾脏排泄HCO3-的因素存在，否则摄取碱造成代谢性碱中毒很难。小动物临床中大多数代谢性碱中毒是由呕吐或使用利尿剂造成的。

代谢性碱中毒可分为两类：1、细胞外液容量（ECFV）下降，肾脏积极保存钠和氯，使用氯医治有效，故称为氯反应性代谢性碱中毒。2、ECFV正常或上升，逐日摄取的NaCl都经尿液排出体外，使用氯医治无效，故称为氯抵抗性代谢性碱中毒。

大多数氯反应性代谢性碱中毒中，丢失液体的Cl-都高于ECF，存在Cl-不成比例的丢失。例如胃液中Cl-为mEq/L，而血清Cl-约为mEq/L（犬）或mEq/L（猫）。小动物临床中，氯反应性代谢性碱中毒比氯抵抗性代谢性碱中毒常见很多。

氯反应性代谢性碱中毒的发展过程

可以把氯反应性代谢性碱中毒理解为胃内HCl的选择性丢失。胃内H+的逐步丢失致使ECF中HCO3-升高，从而致使血浆HCO3-升高和肾脏滤过的HCO3-增加。钠尿、钾尿、碳酸氢盐尿（抑制净酸排出），尿流速升高，随后肾脏失水，但是碳酸氢盐尿是暂时的，不足以使血浆HCO3-恢复正常。最开始，钠尿和多尿造成血容量下落，引发肾脏对钠的亲和力上升，进而致使碳酸氢盐尿减少。因此，氯摄取不足时，肾脏对钠的亲和力增加造成持续性碱中毒，并引发钾流失。

保持氯反应性代谢性碱中毒最重要的两个因素是ECFV下降和氯缺少，其它因素还包括醛固酮的生产和K+缺少。ECFV下降使醛固酮升高，引发远端肾单位的Na+-H+、Na+-K+交换增加，从而致使碱中毒的延续存在，并造成K+丢失。K+丢失致使H+从ECF进入细胞内，从而交换细胞内的K+。当交换产生在肾小管细胞时，肾小管细胞的细胞内液pH下落，H+分泌增加，进一步加重碱中毒。低钾血症可能通过下降pH，从而刺激谷氨酰胺酶，致使肾脏产氨。肾脏通过排出氨，增加酸的排出，并致使血浆HCO3-升高。低钾血症也可能通过改变肾小球血液动力学，从而下降GFR，或通过直接损伤远端肾单位对氯的重吸收，致使肾小管管腔负电位增加，增进H+分泌入小管液中。

机体对代谢性碱中毒的反应

急性缓冲体系

机体摄取的HCO3-约有1/3（32%）被细胞内缓冲物中和。pH升高，刺激磷酸果糖激酶，细胞内产生乳酸，乳酸进入ECF，释放H+，中和HCO3-转变为碳酸，这部份占4%；约2%的HCO3-进入红细胞交换Cl-（即氯转移）；细胞内的蛋白和磷酸盐释放H+中和HCO3-，而Na+、K+进入细胞以保持电平衡，这部份占26%。细胞内的缓冲物资能够中和约50%的矿物酸负荷。

约2/3（68%）的HCO3-进入ECF，而血浆蛋白只中和1%的HCO3-，剩余67%的HCO3-存在于ECF中，使血浆HCO3-升高。（见图1）

图1碱中毒时，机体缓冲物资的散布情况

代谢性碱中毒时，呼吸反应

慢性代谢性碱中毒时，H+下落刺激化学感受器，致使肺泡通气量下降。血浆HCO3-升高的情况下，继发性或适应性的肺泡通气量下降，能够减少pH的改变。适应性通气量下降与低血氧的程度有关。代谢性碱中毒的代偿反应中，通气量的改变程度通常低于代谢性酸中毒的代偿反应。

代谢性碱中毒时，肾脏的反应

正常动物能迅速有效地排出摄取的碱，只有在肾脏排泄HCO3-功能受损时才会延续存在代谢性碱中毒，例如GFR下降、延续快速摄取碱，或相对缺氯的情况下，其它刺激肾脏保存钠。大多数代谢性碱中毒的犬猫，肾脏对钠的亲和力、氯的减少是碱中毒延续的缘由。远端肾单位Na+-K+交换增加时，引发K+丢失、低钾血症。

当Na+、Cl-、水从ECF成比例丢失时，钠亲和力升高，但不产生碱中毒。碱中毒的动物，输注与ECF一致的液体进行纠正钠缺失时，机体通过选择性保存氯，从而纠正代谢性碱中毒。输液期间，即便滤过的氯负荷保持恒定，也能产生这类效果。

代谢性碱中毒造成K+的缺失。实际上，犬单纯的缺钾，能够引发轻度的代谢性酸中毒。当肾脏保存钾的能力被抑制，即便在延续失钾的情况下，只要提供足够的Na+和Cl-，也可以纠正碱中毒。但如果提供K+，而不提供Cl-，则不能纠正碱中毒。摄取KCl则可以完全纠正碱中毒和钾缺失。

策划：王姜维

主校：杨永辉、王姜维

整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲

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