痛风性关节炎急性发作的诱因

痛风性关节炎急性发作的诱因（上）

中国医院张华东

痛风是一种由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性炎性疾病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，根据病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起，有一定的遗传性；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等事件之后。

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，人体内的尿酸有20%是外源性的，来自于食物；80%是内源性的，来自于体内代谢。尿酸的排泄有2/3是由肾脏经尿液排泄，另1/3由肠道排泄。嘌呤合成有两种途径：一是从非嘌呤基的前体磷酸核糖和ATP形成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），PRPP在谷氨酰胺作用下形成氨基酸核糖，氨基酸核糖和甘氨酸在磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）催化下形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），而后转换成腺嘌呤核苷酸（AMP）或鸟嘌呤核苷酸(GMP),最终生成尿酸；二是直接从肝脏中来的嘌呤碱基合成嘌呤核苷酸，再进一步代谢形成尿酸。ATP参与嘌呤代谢，当体内大量消耗ATP，最终使尿酸生成增加。酗酒、剧烈运动、外伤、感染发热等大量消耗ATP产生高尿酸血症。故了解痛风急性发作的诱发因素对痛风性关节炎的防治有重要意义。

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饮食与痛风

体内代谢产生的嘌呤与从食物中摄入的嘌呤最终去向差异很大。代谢产生的嘌呤大部分合成核酸，被组织细胞重新利用，少部分分解成尿酸；而食物来源的嘌呤绝大部分生成尿酸，很少能被机体利用。

碳水化合物是人体热能的主要来源，热量不足导致脂肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高。蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，有肾脏病变者应采用低蛋白饮食。动物蛋白可选用不含核蛋白的牛奶、奶酪、脱脂奶粉、蛋类的蛋白部分食物中摄取嘌呤量的多少直接影响血液中尿酸的水平，甚至诱发痛风急性发作。根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下三类:1）低嘌呤食物：每g嘌呤含量＜25mg；2）中嘌呤食物：每g嘌呤含量25～mg；3）高嘌呤食物：每g嘌呤含量～0mg。食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水果。痛风患者需要严格控制嘌呤摄入总量，注意饮食搭配，碳水化合物摄取量占所需总热量的55%～60%。少吃或不吃高嘌呤食物，低嘌呤食物足够提供能量即可，避免暴饮暴食。

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饮酒与痛风

酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，所以被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)，其中极少量酒精没有氧化分解直接经肾从尿中排出或经肺从呼吸道呼出或经皮肤汗腺随蒸发排出。由于酒精作用的器官特异性（嗜肝性），使绝大多数酒精主要在肝脏中代谢。肝细胞对酒精的代谢主要通过以下3个途径进行：①细胞浆或细胞内可溶性区域的ADH途径；②内质网内MEOS途径；③过氧化氢酶系统的过氧化氢酶途径。

酒精通过乙酵脱氢酶(ADH)分解后产生乙醛，脱下来的氢转移给氧化型辅酶I（NAD）而生成还原型辅酶I（NADH），后者改变了NADH与NAD的比例以及肝脏的氧化还原状态，同时半乳糖耐量减低，甘油三脂合成增加，脂质过氧化增加，参与枸橼酸循环活力减低，这可能是脂肪酸氧化减低的原因。NADH可能作为丙酮酸盐转变为乳酸盐的氢裁体，饮酒后乳酸盐及尿酸浓度升高。高乳酸血症可加速酸中毒和排泄尿酸的能力，引起继发性高尿酸血症，酒精介导的酮症和嘌呤分解的加速可能也促使高尿酸血症。即乙醇可以导致尿酸生成增多，排泄减少，引起痛风发作。

酒类可促进血液循环，小服有益，但对于痛风患者来说却是一剂慢性毒药，啤酒自不必说，本身就含有嘌呤，并且还含有较多鸟苷，代谢后会产生嘌呤。其他酒类的酒精成分对于人体也是一种毒素，让患者本已脆弱的肝肾脾不堪重负，进而受损。痛风患者须控制饮酒，因为：1）酒类一方面可提供了嘌呤原料，另一方面还加速腺嘌呤核苷酸转化，加速体内ATP分解，产生尿酸增多；2）乙醇代谢产生乳酸，血乳酸浓度的增高可竞争性地抑制肾脏的尿酸排泄；3）饮酒往往摄食少而饥饿，饥饿会使血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸水平增加而导致高尿酸血症，也竞争性地抑制肾脏的尿酸排泄；4）酒精在肝组织代谢时大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症。5）饮酒后血液循环加快，进入关节软组织形成结晶更为加速。不规律的生活会造成人体内环境代谢紊乱，这些不良因素，合并其他方面，很容易诱发痛风性关节炎急性发作。

不过红酒富含抗氧化剂、血管扩张剂及抗凝刺激物等，能减轻酒精对尿酸的影响，适量饮用能使血尿酸轻度下降。

本文插图均摘自网络

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