行业资讯阴离子间隙与酸碱失衡

代谢性酸中毒与代谢性碱中毒的混合确实有存在的可能，它的判断方法不能由血气的基本判读法来决定，而是需要结合AG（阴离子间隙）来判断。那么我们今天就来了解一下什么是AG吧！

阴离子间隙

阴离子间隙（Aniongap，AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差。

根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。即Na++K++UC=Cl-+HCO3-+UA。

AG=UA-UC=Na++K+-(Cl-+HCO3-)正常范围：12~20mmol/l，即16±4mmol/l。

常常会把K+忽略，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，因为K+正常值为4mmol/l。所以这时的正常范围为：8~16mmol/l，即12±4mmol/l正常值。

AG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。根据AG变化，代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。

AG高于正常上限，即称作AG增高型代谢性酸中毒。常见于以下原因：(1)乳酸酸中毒（lacticacidosis）：正常人血浆乳酸浓度约为0.5-1.5mmol/L，当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。

(2)酮症酸中毒（ketoacidosis）：常见于糖尿病和饥饿时。

(3)肾功能衰竭：由于固定酸及其代谢产物在体内蓄积造成。

(4)可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：如，大量服用水杨酸类药物。

AG正常型代谢性酸中毒，是指AG在正常范围内的代谢性酸中毒。造成的原因有：

(1)肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）：通常是由于肾小管功能异常，泌H+或HCO3-重吸收发生障碍所致。

(2)从肠道丢HCO3-过多：如，严重腹泻，肠瘘以及肠引流等。

(3)可产生盐酸的药物摄入过多：如，大量使用氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。

(4)高钾血症。

(5)低醛固酮血症。

AG增高型与AG正常型代谢性酸中毒在发生原因上有重要的区别，前者是由于体内的有机酸（阳离子）过多，而后者是由于HCO3-（阴离子）过少。

此外，AG也可能降低，这主要是由于低蛋白血症（hypoproteinemia）引起，常见于营养不良性水肿（nutritionaledema，是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的营养不良，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水肿为其特征）。所以，当患者有严重的低蛋白血症的时候，AG的预期“正常值”也需要做相应调整。

通常，低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dl，阴离子间隙预期“正常值”下降约2.5mmol/l。例如，血浆白蛋白下降2.0mg/dl，患者AG预期“正常值”约为12-2.5×2=7mmol/l。

在判断是否AG增高型酸中毒时的AG预期“正常值”需要以此作为校正。

从这里我们知道，AG主要用于分析代谢性酸中毒。实际上，所有酸碱分析均应做AG的计算，因为当分析出其他的酸碱失衡时，如果并发AG增高，则会发现被其他酸碱失衡掩盖的AG增高型代谢性酸中毒。

进一步说，当AG增高时，需要计算阴离子间隙的增高（?AG=AG-预期“正常值”）与[HCO3-]的减少（?[HCO3-]=24-[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]。

如果为单纯AG升高型代谢性酸中毒，此比值应当介于1.0和1.6之间。

如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱：

如果?AG/?[HCO3-]1.0，则可能并存AG正常的代谢性酸中毒。

如果?AG/?[HCO3-]1.6，则可能并存代谢性碱中毒。

专业资料，仅供医疗卫生专业人士参考

参考资料：《病理生理学》（第7版，金惠铭）

《动脉血气分析快速解读》（朴镇恩）