酸碱平衡紊乱二

二、名词解释

1．Acid-basebalance

[答案]酸碱平衡。指机体调节酸碱物质含量和比值，使pH维持在恒定范围内的过程。

2．Acid-basedisturbance

[答案]酸碱平衡紊乱。指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和/或比值异常的病理过程。

2．Metabolicacidosis

[答案]代谢性酸中毒。指细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。

3．Metabolicalkalosis

[答案]代谢性碱中毒。指细胞外液碱增加和/或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

4．Respiratoryacidosis

[答案]呼吸性酸中毒。指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。

5．Respiratoryalkalosis

[答案]呼吸性碱中毒。指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。

6．代偿性酸中毒

[答案]在单纯型酸中毒时，由于机体的代偿调节，虽然体内酸性物质的含量已经发生改变，但血液的pH尚在正常范围之内，称为代偿性酸中毒。

7．代偿性碱中毒

[答案]在单纯型碱中毒时，由于机体的代偿调节，虽然体内碱性物质的含量已经发生改变，但血液的pH尚在正常范围之内，称为代偿性碱中毒。

8．失代偿性酸中毒

[答案]血液pH低于正常范围的单纯型酸中毒。

9．失代偿性碱中毒

[答案]血液pH高于正常范围的单纯型碱中毒。

10．混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）

[答案]同一病人体内同时存在有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱，称为混合型酸碱平衡紊乱。

11．酸碱一致型酸碱平衡紊乱

[答案]两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使血液pH向同一方向移动的情况，称为酸碱一致型酸碱平衡紊乱。

12．酸碱混合型酸碱平衡紊乱

[答案]一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使血液pH向相反方向移动的情况，称为酸碱混合型酸碱平衡紊乱。

13．SB

[答案]标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即温度38oC，PaCO2为5.32kPa(40mmHg)，血红蛋白氧饱和度%测得的血浆HCO3-的含量。

14．AB

[答案]实际碳酸氢盐。指在隔绝空气的条件下，在体温、实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。

15．BB

[答案]缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总量。

16．BE

[答案]碱剩余。指在标准条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32kPa(40mmHg)，血红蛋白氧饱和度%），将1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。

17．AG

[答案]阴离子间隙。血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。

18．慢性呼吸性酸中毒

[答案]持续24小时以上的CO2潴留。

19．盐水反应性碱中毒

[答案]给予生理盐水后能够纠正的代谢性碱中毒。

20．盐水抵抗性碱中毒

[答案]给予生理盐水后不能纠正的代谢性碱中毒。

21．pH

[答案]氢离子浓度的负对数。

22．PaCO2

[答案]动脉血二氧化碳分压。指血浆中物理性溶解的CO2分子所产生的压力。

23．CO2CP

[答案]二氧化碳结合力。指结合在血浆HCO3-中的CO2的含量。

24．反常性碱性尿

[答案]一般说来，酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿可见于高钾血症、肾小管性酸中毒等。

25．反常性酸性尿

[答案]一般说来，酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性。如碱中毒时排出酸性尿，则称为反常性酸性尿。反常性酸性尿可见于低钾血症等。

三、简述题

1．简述肺调节酸碱平衡的机制。

[答案]肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaCO2降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高。

2．简述肾调节酸碱平衡的机制。

[答案]

①肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+-Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。

②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。

③NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌氨泌H+，在管腔内结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。

3．简述反映血浆H2CO3含量的指标，其正常范围及临床意义。

[答案]反映血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为4.39～6.25kPa(33~47mmHg)，平均为5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。

4．简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。

[答案]反映血浆HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。两者的正常范围相等，为22～27mmol/L，平均24mmol/L。代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且AB＞SB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且AB＜SB。

5．简述反映血浆固定酸含量的指标，其计算方法及临床意义。

[答案]反映血浆固定酸含量的指标是阴离子间隙(AG)。其计算方法为AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=10～14mmol/L。AG增大，提示有代谢性酸中毒。AG可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。

6．简述反映血液缓冲碱总量的指标及其临床意义。

[答案]反映血液缓冲碱总量的指标是缓冲碱(BB)和碱剩余(BE)。BB原发性降低、BE负值加大：见于代谢性酸中毒；BB原发性升高、BE正值加大：见于代谢性碱中毒。在呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，可BB代偿性升高、BE正值加大；呼吸性碱中毒时，可BB代偿性降低、BE负值加大。

7．简述反映血液酸碱平衡紊乱的性质和程度的指标，其正常范围及决定因素。

[答案]反映血液酸碱平衡紊乱的性质和程度的指标是pH。其正常值为7.35～7.45，平均为7.40。血浆pH主要取决于血浆HCO3-与H2CO3的浓度比，即使两者绝对浓度已发生变化，只要浓度比能维持在20/1，血浆pH就可以保持正常。

8．糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

[答案]糖尿病可引起AG增大型代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β-羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。

9．严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

[答案]严重腹泻可引起AG正常型代谢性酸中毒。由于肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。

10．酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?

[答案]酸中毒对心血管系统的损伤作用主要表现在：①心肌收缩力减弱②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性降低。

11．简述慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节。

[答案]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏代偿。酸中毒则血H+浓度升高，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，使肾小管泌H+、泌NH4+排酸和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增高，使HCO3-/H2CO3接近20/1，以维持血浆pH相对恒定。

12．应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？

[答案]因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍CO2排出受阻而引起。应用NaHCO3后，NaHCO3解离出HCO3-，而HCO3-与H+结合可生成H2CO3，H2CO3→CO2+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的CO2无法经呼吸道排出体外，有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。

13．肾上腺皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？

[答案]肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。因肾上腺皮质激素尤其醛固酮过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3-浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。

14．碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?

[答案]碱中毒pH增高时，血浆游离Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦。

15．简述慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿调节。

[答案]慢性呼吸性碱中毒时，血浆H+浓度降低可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，肾泌H+、泌NH4+排酸和重吸收HCO3-减少，血浆HCO3-浓度代偿性降低，使HCO3-/H2CO3接近20/1，以维持血浆pH相对恒定。

16．某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?

[答案]

①如AB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。

②如PaCO2升高为原发性变化，AB升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。

③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

17．某患者的血气检测结果为pH正常，AB降低，PaCO2降低。试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?

[答案]

①如AB降低为原发性变化，PaCO2降低为继发性变化，则为代偿性代谢性酸中毒。

②如PaCO2降低为原发性变化，AB降低为继发性变化，则为代偿性呼吸性碱中毒。

③如两者均为原发性变化，则为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

18．血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?

[答案]血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱。因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH正常，可能表明：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；③酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。

19．二重混合型酸碱平衡紊乱有哪几种类型?

[答案]

①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

④呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

⑤代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

20．简述碳酸氢盐缓冲系统的组成及其作用特点。

[答案]碳酸氢盐缓冲系统在细胞外液由NaHCO3/H2CO3组成，在细胞内液由KHCO3/H2CO3组成。其作用特点是：①能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸；②开放性缓冲，通过肺和肾分别对H2CO3和HCO3-的调节，使缓冲物质易于补充或排出，缓冲潜力大；③缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的53％；④其浓度比决定血浆pH值。

21．简述代谢性碱中毒时机体的代偿调节。

[答案]代谢性碱中毒时机体的代偿调节表现为：

①血浆的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的缓冲酸所中和，但此种缓冲能力较弱。

②肺的调节：血浆H+浓度降低或pH升高可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量降低，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高，但这种代偿作用十分有限。

③细胞内外离子交换和细胞内缓冲：细胞外液H+浓度降低，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+向细胞内转移，使血K+浓度降低。

④肾的调节：血浆pH升高抑制了肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，肾泌H+、泌NH3减少排酸减少、重吸收HCO3-减少，使血浆HCO3-浓度降低。

22．简析急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节。

[答案]急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲。表现为：①CO2弥散入红细胞：血浆中潴留的CO2可迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶作用下CO2和H20生成H2CO3，再进一步解离成H+和HCO3-，H+被Hb-和Hb02-所缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换释放入血，使血浆HCO3-浓度升高。②CO2在血浆中转变成HCO3-：血浆中潴留的CO2和H2O生成H2CO3，解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆中，使血浆HCO3-浓度升高，而H+与细胞内K+交换，进入细胞内的H+再被细胞内的缓冲碱缓冲。

23．简析急性呼吸性碱中毒时机体的代偿调节。

[答案]急性呼吸性碱中毒时机体的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲。表现为：①细胞内H+外移：细胞内血红蛋白、磷酸盐和蛋白质等非碳酸氢盐缓冲物释放H+，H+向细胞外转移，与细胞外液中HCO3-结合成H2CO3，使HCO3-浓度有所下降，H2CO3浓度有所回升。同时，细胞外K+进入细胞，可使血K+浓度降低。②血浆HCO3-进入红细胞：血浆中HCO3-可以进入红细胞，与红细胞内H+生成H2CO3，再分解成CO2和H2O，CO2逸出红细胞以提高PaCO2。红细胞内C1-逸出，血浆中C1-浓度升高。

24．简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

[答案]频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致：①H+大量丧失；②Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，导致醛固酮分泌增多，肾小管排H+、泌K+和HCO3-重吸收增加。所有这些均导致了代埘性碱中毒的发生。

25．为什么呼吸性酸中毒时神经系统的功能紊乱，较代谢性酸中毒时明显?

[答案]①CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。②CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为明显。

26．简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程?

[答案]一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。但高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。

27．简述反常性酸性尿的形成机制。可见于哪些病理过程?

一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。但低血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾减少，故泌氢、重吸收HCO3-增多，反而排酸性尿。反常性酸性尿主要见于低钾血症。

28．引起代谢性酸中毒的最基本原因是什么?

[答案]①体内固定酸产生增多，超过了肾脏的排泄能力，酸在体内蓄积；②固定酸产生量正常，但肾脏功能衰竭，不能排出体内产生的酸性物质；③体内碱丢失，使血浆[HCO3-]降低。

29．酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?

[答案]①酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；②酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。两者均使微循环障碍加重，可引起休克。

30．代谢酸中毒有哪些特征?

[答案]①以细胞外液[H+]的增加或[HCO3-]的丢失为主要特点；②[H+]增加引起的代谢酸中毒，AG增大，但血氯正常(HCl除外)；③[HCO3-]丢失引起的代谢酸中毒，AG正常，但伴血氯增高。

31．口服阿斯匹林过量时可出现何种类型酸碱平衡紊乱?机理如何?

[答案]口服阿斯匹林过量时可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，这是因为阿斯匹林在体内可转化为水扬酸，故可产生AG增大型的代谢性酸中毒；水扬酸又能兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，排出大量CO2，而引起呼吸性碱中毒。

32．简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。

[答案]代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，患者可疲乏、感觉迟钝、噌睡甚至神志不清、昏迷。机制：①酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒时生物氧化酶类活性受到抑制，使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足，脑细胞代谢紊乱，进一步导致脑功能障碍。

四、论述题

1．试分析代谢性酸中毒时机体的代偿调节。

[答案]代谢性酸中毒时机体的代偿调节表现为：①血浆的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其它缓冲碱减少。②肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低。③细胞内外离子交换和细胞内缓冲：细胞外液中增多的H+向细胞内转移，被细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，使血K+浓度升高。④肾的调节：血浆pH降低使肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3-增加；磷酸盐的酸化加强，增加H+的排出；肾小管上皮细胞中的谷氨酰胺酶活性增强，泌NH3增多，NH3与H+结合成NH4-，铵盐的排出增多。

2．试比较慢性肾功能不全早期与晚期发生代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

[答案]慢性肾功能不全早期，肾小球滤过率在正常值的25％以上，HPO42-、SO42-等阴离子尚不致发生潴留，此时因肾小管受损，其泌H+、泌NH3能力降低，重吸收HCO3-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒。慢性肾功能不全晚期，除肾小管泌H+功能障碍外，更重要的是肾小球滤过率降低到正常值的20~25％以下，体内代谢过程中生成的磷酸、硫酸等不能充分随尿排出，血中固定酸增加，引起AG增大型代谢性酸中毒。

3．简述呼吸性酸中毒时，机体是如何进行代偿调节的?

[答案]

急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲。表现为：①CO2弥散入红细胞：血浆中潴留的CO2可迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶作用下CO2和H20生成H2CO3，再进一步解离成H+和HCO3-，H+被Hb-和Hb02-所缓冲，HCO3-与血浆中C1-交换释放入血，使血浆HCO3-浓度升高。②CO2在血浆中转变成HCO3-：血浆中潴留的CO2和H2O生成H2CO3，解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆中，使血浆HCO3-浓度升高，而H+与细胞内K+交换，进入细胞内的H+再被细胞内的缓冲碱缓冲。

慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏代偿。酸中毒则血H+浓度升高，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，使肾小管泌H+、泌NH4+排酸和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增高，使HCO3-/H2CO3接近20/1，以维持血浆pH相对恒定。但肾脏的调节需12～24小时开始、2～3天才达最大作用。因此，对于急性呼吸性酸中毒，肾脏代偿调节往往来不及发挥作用，故常失代偿；但对持续较久的慢性呼吸性酸中毒则常有效。

4．试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。

[答案]代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。两者的共同机制：①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；②H+增多使脑内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。而急性呼吸性酸中毒时，①脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重；②CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高；③CO2潴留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。

5．频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?

[答案]频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制：①胃液大量丢失使H+大丢失。来自胃壁的和肠液的HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO3-浓度升高。②Cl-也大量丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO3-增多，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管排H+、泌K+和HCO3-重吸收增加。以上均可导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。

6．试比较代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制的异同。

[答案]代谢性碱中毒时中枢神经系统功能紊乱的主要表现是兴奋，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。呼吸性碱中毒尤其是急性呼吸性碱中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更为明显。机制：血浆pH升高时，脑内谷氨酸脱羧酶活性降低而γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ-氨基丁酸生成减少而分解增强，γ-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，导致中枢兴奋。急性呼吸性碱中毒时除上述碱中毒对脑细胞的损伤外，PaCO2降低还可使脑血管收缩，脑血流量减少，引起脑组织缺氧，故使中枢功能障碍更为明显。

7．试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

[答案]

酸中毒与高血钾互为因果。酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。

高钾血症时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，肾排K+增多而排H+减少，导致细胞外液H+浓度增高，发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

8．试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

[答案]

碱中毒与低血钾互为因果。碱中毒时，细胞外液H+浓度降低，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+向细胞内转移，引起血K+浓度降低；肾小管上皮细胞内H+浓度降低，使肾小管H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，肾排H+减少而排K+增多，导致血K+浓度降低。

低钾血症时，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H+则进入细胞，使细胞外液H+浓度降低；肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，使肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换增强，肾排K+减少而排H+增多，导致细胞外液H+浓度降低，发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可互为因果。

9．某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13kPa(16mmHg)。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②为什么出现呼吸深快?有何意义?

[答案]该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.20，为酸中毒。②AB降低为14mmol/L，PaCO2降低为2.13kPa(16mmHg)。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。呼吸深快的机制和意义：血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3-/H2CO3浓度比接近20/1，维持血pH稳定。

10．某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，ABl0mmo1/L，PaCO23.19kPa(24mmHg)，Na+mmol/L，Cl-mmol/L，K+6.5mmol/L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?

[答案]该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.29，为酸中毒。②AB降低为10mmol/L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])=-(10+)=26mmol/L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol/L，高于5.5mm01/L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。

11．试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。

[答案]休克时发生代谢性酸中毒的机制：休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；如并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低导致少尿，磷酸、硫酸等固定酸在血中堆积。

代谢性酸中毒的类型为AG增大型代谢性酸中毒。

对休克发展过程的影响：①酸中毒时血管对儿茶酚胺的反应性降低；②酸中毒时心肌收缩力减弱、心律失常，使心排出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。

12．为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?

[答案]

①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。

②酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DlC。

③酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。

④酸中毒时，细胞内K+和细胞外H+交换，加上肾小管排H+↑而排↓，引起高钾血症，高钾血症可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。

20．试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

[答案]幽门梗阻时，由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。

①胃液中HCI浓度很高，胃液丢失导致H+大量丧失，同时HCO3-大量吸收入血；

②胃液大量丧失时，CI-也大量丢失，引起低氯血症，低氯血症进一步引起肾脏排H+增多，重吸收的HCO3-增加；

③大量胃液丧失可致缺钾，缺钾时细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H+则向细胞内转移，同时肾小管排H+增多和重吸收HCO3-增强；

④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，醛固酮分泌增多。肾小管排H+、泌K+增多，HCO3-重吸收增加。所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。

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