疾病知识糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素医治中断和饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴随严重应激时亦可产生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。在各种诱因下，由于胰岛素严重缺少，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱储备，超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即产生酸中毒。另外，由于尿渗透压升高，大量水份，钠、钾、氯丢失，从而引发脱水。1.症状出现明显的多饮、多尿，伴恶心、呕吐、纳差；可有广泛剧烈腹痛、腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症；由于酸中毒，呼吸深而快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼出气体中有丙酮味（烂苹果味）。神经系统可表现为头晕、头痛、烦躁，病情严重时可有反应迟钝、表情淡漠、嗜睡和昏迷。2.体征皮肤弹性消退、粘膜干燥、眼球下陷，严重脱水可出现心率增快、血压下落、四肢厥冷、体温下落、腱反射消退或消失和昏迷。

1.血糖多在16.7~33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol／L。2.尿酮　尿酮体测定方法简单，但需注意的是：当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽产生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。另外，酮体测定采取硝普盐反应，但硝普盐仅能与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应较弱，而不与β—羟丁酸反应，体内缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸，此时血中以β羟丁酸为多，约30倍于乙酰乙酸，而尿中以β羟丁酸为主，造成酮体阴性的假象，易漏诊。故直接测定血中β-羟丁酸比测定酮体更加可靠。随着医治，大量β羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定的血和尿酮体水平可能反而较医治前高，给人以医治无效的错觉，而实际上患者体内的血β羟丁酸水平已在下落。因此不宜用硝普盐法测定尿酮体来监测疗效。3.血酮诊断尚需依托血酮检查。血酮测定多采取硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。4.动脉血PH值初期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根明显下落。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下落。5.其它酮症时肾排出的尿酸减少，可出现1过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，乃至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。即便无感染时，白细胞总数及粒细胞也可明显增高，其机制不明。血红蛋白与红细胞及其比容常增高，与失水程度有关。1.昏迷的鉴别：（1）低血糖昏迷根据病史、药物医治史、体征可初步判断是不是产生低血糖，如鉴别有困难者应立即取血测血糖、血酮及血HC03-。（2）糖尿病高渗性昏迷多见于老年2型糖尿患者，由于多种原因此大量失水，且未及时补充。其特点为脱水严重，中枢神经系统的症状和体征特别明显。生化检查中，血糖33．3mmol／L，血渗透压mOsm/kg·H2O，血钠mmol／L，血酮正常或稍高，HC03-正常或稍高，血pH多在7．35左右。有时高渗性昏迷与酮症酸中毒并存，应尤其注意。2.酮症的鉴别：（1）饥饿性酮症：正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依托脂肪分解，而脂肪分解过量便可造成酮体的堆积，引发酮症产生，但前者酮症较轻，血糖偏低或正常。主要见于较严重恶心呕吐、不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐。（2）酒精性酮症：大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，致使酮症。患者血糖正常，但饮酒后，线粒体中NADH生成较多，故酮体中以β—羟丁酸为主，硝普盐反应呈阴性或弱阳性，容易漏诊，体检时的酒味和饮酒史有助于诊断。3.以腹痛为主要症状者应注意与急腹症鉴别。糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行医治。医治目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素增进葡萄糖利用，并寻觅和去除引发酮症酸中毒的应激因素。1.一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。2.补液医治糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是关键。补液量应根据患者的失水程度因人而异，对轻、中度失水的患者，最初2～4h内予以0.9％NaClml／h，以便产生快速扩容效应，尔后0.9％NaCl减少至ml／h。严重失水的患者，初始2～4h中应以0.9％NaCl～ml／h的速度输入，尽量快速建立良好血液循环，尔后可予以0.9％NaClml／h，或根据不断的临床视察及评价指点补液量和速度。纠正脱水，保持循环，减轻高血糖和酮症酸中毒。对合并心脏病者适当减少补液量和速度，对于此类患者口服补液也是一个很好的方式。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.8mmol/L时可以给5％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过量钠盐、低张液体和使血糖下落过速。3.补充胰岛素首次静脉推注10～20IU，继以小剂量胰岛素延续静脉滴注或胰岛素泵延续皮下输注，速度为速度为0.1u/（kg·h）或每小时4～6u。，该方法可使血浆胰岛素浓度保持较高而均匀的水平，并显著减少静脉输注量、下降心力衰竭风险。血糖下落以每小时3～5mmol/L为好，对极少数需使用很大剂量胰岛素的患者，应斟酌存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素医治。4.纠正电解紊乱医治早期，由于脱水和酸中毒，血钾多正常或偏高，经补液和胰岛素医治后，钾向细胞内转移，易出现低钾血症，严重者乃至出现心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，医治进程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反应血钾高低，有利于及时调剂补钾的浓度和速度，一般逐日补钾总量为4～6g，重症低钾患者第1天不超过mmol/L（相当于氯化钾11.5g）。钾入细胞内较慢，补钾最少5～7d方能纠正失钾。5.纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过量，而非HCO3?丢失过量，医治应主要采取胰岛素抑制酮体生成，增进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3?，酸中毒自行纠正。过早、过量地给予NaHCO3有害无益。由于：（1）NaHCO3生成的C02弥散入细胞内，使细胞内pH反常性下降。（2）血PH升高，血红蛋白对氧的亲协力显著升高，加重组织缺氧。（3）增加脑水肿的产生。（4）低血钾的发生率增加。故仅在动脉血PH＜7.1，酸中毒直接危及生命时，酌情给予5％碳酸氢钠液，同时补钾，当血PH值≥7.2即应停止。6.医治诱因对酮症酸中毒患者的医治除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻觅引发因素并予以相应医治，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应尽早使用敏感抗生素。

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