【2015沧州会】访郑法雷教授： 肾小管

【2015沧州会】访郑法雷教授： 肾小管

在年沧州CKD-MBD规范诊疗的普及与推行会上，《肾脏时讯》就肾小管性酸中毒与肾性骨病之间的相互关系等问题，医院郑法雷教授进行了现场采访。

《肾脏时讯》：您能否扼要介绍一下，肾小管性酸中毒（RTA）为什么常常合并有肾性骨病（CKD-MBD）？二者之间是怎样的一个关系？

郑法雷教授：一般的慢性肾脏病（CKD）常常合并肾性骨病（CKD-MBD），而且肾功能伤害加重时，肾性骨病会表现得更加明显。但是，当病人产生肾小管酸中毒时，虽然肾小球滤过功能正常或轻中度下降，但有时肾性骨病会却可以表现得较重。为何？由于当肾小管功能伤害较重时，造成患者远端肾小管氢离子排出障碍，或近端肾小管碳酸氢根丢失过量，从而造成明显的代谢性酸中毒。这类酸中毒对骨质有直接和间接的破坏作用。所谓直接的破坏作用，就是造成骨质内的矿物质（如钙、磷）大量流失，进入血液循环，造成血管钙化和多系统的软组织钙化，还可以引发泌尿系统结石或肾钙镇静症。所谓间接的破坏作用，就是抑制了肾脏1-α羟化酶的活性，致使活性维生素D合成不足，并刺激甲状旁腺激素（PTH）水平升高。当活性维生素D不足和代谢性酸中毒同时存在时，又加重了甲状旁腺功能亢进，造成肾性骨病不断发展。因此，部份肾小管性酸中毒患者肾小球滤过功能还正常，或是轻度伤害时，患者的骨质破坏已很严重了。

肾小管酸中毒（RTA）与肾性骨病（CKD-MBD）二者之间是怎样的关系？如前所述，RTA是引发CKD-MBD的重要缘由之一，而CKD-MBD则是RTA造成的主要后果或并发症1。酸性的体液环境既可直接地破坏骨质，又可通过抑制活性维生素D的合成，增进甲状旁腺素的升高，间接地破坏骨质，还有其它一些作用机制参与，这里不再详述。

另外，RTA是引发的CKD-MBD，可有不同类型。一种CKD-MBD以纤维性骨炎表现为主，是甲状旁腺功能亢进比较突出的，甲或称甲旁亢型的骨病。另一种CKD-MBD以骨质软化表现为主，一般是近端型肾小管酸中毒引发，钙、磷缺少均较突出，常常容易造成骨骼畸形。尤其是儿童，产生骨骼发育畸形时，会造成劳动能力的丧失，更应当尽早发现医治。

《肾脏时讯》：总结过去的10年，我们对肾小管疾病的认识有哪些新的改变？

郑法雷教授：近10年来，我们对肾小球疾病的认识还是有很大的进步。过去边远山区的儿童RTA漏诊极其严重，有的产生骨骼畸形或发育不良（“肾性侏儒症”）多年得不到及时诊治。现在边远山区儿童RTA的漏诊率已明显下降，这是一个很大的进步。另外，肾小管酸中毒的检测与诊断方面，也有明显进步，医院（如医院）已开始用血气分析来诊断肾小管酸中毒了。很多医务人员对这个问题的认识也普遍提高。另外，从广义的肾小管间质疾病来讲，不单纯是肾小管酸中毒本身，还有肾小管酸中毒和肾结石的关系，和免疫疾病（如干燥综合征、系统性红斑狼疮等）及很多其它疾病之间的关系，也有了更深入的了解。

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