慢性肾病与肠道菌群

人类胃肠道内的细菌微生物对人体健康有着非常重要的促进作用，而对于慢性肾脏的患者，保持一个正常健康的肠道微生态水平是非常重要的

首先肠道菌群失衡会促进慢性肾病

影响肌酐代谢

肠道有害菌总数与肌酐浓度成正相关

导致负氮平衡

细菌会分解肠腔内的含氮物质，而慢性肾衰竭患者由于低蛋白饮食，其内源性蛋白质的丢失显著减少。因此，氮的丢失大于摄入，患者处于负氮平衡状态。

导致或促进肠漏

促进或加重肠道通透度:细菌的直接黏附攻击，所产生毒素的间接刺激，均可引起肠上皮细

胞的结构功能障碍，细胞发生皱缩，表面膜蛋白减少，细胞间紧密连接被破坏，分泌黏液减少，释放防御素减少，一系列的改变导致肠黏膜机械屏障被破坏，黏膜通透性增加，当肠黏膜通透性增加至一定程度时，肠道细菌和毒素大量移位入血，激活单核巨噬细胞系统，促进其释放大量的细胞因子、炎症因子、氧自由基等细胞有毒物质，再次加重肠黏膜屏障本身的炎性损伤。氧化应激又可促进细菌和内毒素的移位，形成恶性循环。

结肠的细菌会产生尿毒症毒素，例如α－苯乙酰谷氨酰胺，也会加速CKD并发症的发生

增加肾脏的局部炎症：

细菌的产物可激活不同类别细胞上的识别受体，包括血管内皮细胞，树突状细胞，肾脏内外的巨噬细胞等。TLＲ4是动脉粥样硬化的一个介体，其信号上调可能是CKD患者AS加速的驱动因素。TLＲ介导的肾脏免疫细胞活化已经被证实可以加快CKD的发生发展。进入血循环的细菌产物可以活化组织巨噬细胞和其他免疫细胞，在肾脏及血管壁内，产生促炎介质

，活化沉默的疾病过程，发生炎症反应和其他相关的免疫损伤。同样的，肠道菌群的定向干预可能会积极影响CKD状态。

增加肠道菌群副产品氧化三甲胺（TMAO）

TMAO是鸡蛋、红肉或乳制品来源的营养物胆碱和肉碱在消化过程中形成的一种肠道代谢物

肾衰竭时，经肠道排出的其他非氮化合物如氨、胺、胍类衍生物，尿酸等增多，这也为细菌的生长提供了良好的营养环境。

其次慢性肾病会促进肠道菌群失衡

慢性肾脏病患者到达后期阶段，肾脏功能出现衰竭，许多代谢废物不能经肾脏排泄而蓄积

于体内，通过肠壁血管大量进入肠腔，尿毒症毒素进入肠道，促使肠内细菌的生活环境发生根本性变化，从而使肠道菌群的结构、数量、组成、分布发生显著的改变。总的来说，就会引起益生菌的减少和腐生菌的过度生长，其中因素可能包括代谢性酸中毒，尿毒症毒素的残留，肠壁容量超负荷，抗生素滥用以及口服铁剂引起的病原菌增生等。

益生菌也可以帮助清楚肾脏毒素

益生菌降低终末期肾脏疾病蛋白结合毒素

所以在慢性肾病的治疗过程中，补充合适剂量、合适菌株及菌种配比的益生菌补充剂是慢性肾病的自然疗法中非常重要的一个环节

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