山雨欲来风满楼慢性肺血栓栓塞患者胸腔镜肺

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肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特点的肺血管疾病。慢性血栓栓塞性肺动脉高压属于第4类PAH，是急性肺栓塞或肺动脉原位血栓形成的长期后果，血栓未能完全溶解和/或进展，进而近似纤维化，造成受累肺动脉狭窄或闭塞而引起的PAH。对这一类合并肺血栓和肺高压的患者，若行胸腔镜下肺手术（video-assistedthoracicsurgery,VATS）究竟会遇到怎样的麻醉挑战？围术期又该如何评估和处理呢？我们现为大家提供一病例来解说。

一般情况

患者女性，53岁，55kg，cm

“反复晕厥、活动后气促16月”入院

年确诊为“肺栓塞”，外院心彩超估测肺动脉收缩压（PASP）为mmHg，曾进行抗凝，抗感染，利尿等治疗。年在我院行肺动脉球囊扩张术2次，术后上3层楼仍感气促，口服利奥西呱1mgtid。

年行“青光眼”手术，现存白内障病史。

入院诊断

1.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（中度，中危，心功能II级）

2.肺源性心脏病

3.右上肺结节待查：肺癌？

拟行手术

VATS右上肺楔形切除术，必要时右上肺癌根治术

术前检查

1）血常规：中性粒细胞比率较高80%，其余值正常。

2）血气分析：Ph7.43，PaO.6mmHg，PaCO.5mmHg，BE-1，SaO.3%。

3）肝肾功能、生化电解质、尿常规和凝血功能未见异常。Pro-BNP：pg/mL。

4）6min步行试验米(中度心功能不全)。

5）右心导管：平均肺动脉压（mPAP）37mmHg，右房压6mmHg，心输出量3.5L/min，肺血管阻力（PVR）8.9wood。

6）胸部CT：右上肺尖段结节较前稍增大，考虑周围型肺癌。两下肺基底段胸膜下楔形结片或条片影，考虑慢性肺梗塞，拟肺动脉高压；右上肺前段、右下肺外基底段及左下肺外基底段肺动脉少许慢性肺栓塞。

7）心彩超：二、三尖瓣轻度反流，肺动脉轻度高压（PASP48mmHg），左室收缩功能未见异常（SV68ml,EF78%)。

8）双下肢深静脉及大隐静脉近段未见异常声像。

9）肺功能：轻度通气功能障碍、轻度弥散功能障碍。

10）肺灌注显像：双肺多发血流灌注功能受损;分肺灌注：左肺47.07%，右肺52.93%。

入室

手术当天患者入室后常规接好监测，入室时BP/76mmHg，SpO%，HR55bpm。局麻超声引导行肱动脉穿刺，第一次血气分析示pH7.，PaOmmHg，PaCO.9mmHg，BE-5，SaO%。

麻醉诱导

在去甲肾0.03ug/kg/min+前列地尔5ug/h持续泵注下，给予Midozalom2mg,Sufentanil15ug,Etomidate12mg,Cisatracurium11mg,Propofol:1ug/ml（TCI）。利多卡因表麻后可视喉镜下插入左双腔气管导管35#，深度29cm，纤支镜对位良好，双肺通气(Double-lungventilation,DLT)时气道压力14cmH2O,单肺通气时（one-lungventilation,OLV）气道压力23cmH2O。经右颈内静脉置入三腔深静脉导管，同时在同侧右颈内静脉置入漂浮导管测肺动脉压。

麻醉维持

术中给予甲强龙80mg+泮托拉唑40mgiv，PropofolTCI1ug/ml+Dexdetomidate20ug/h泵注镇静，吸入Sevoflurane1.0-1.5%，Remifentaniy0.03-0.1ug/kg/min镇痛，每40minivCisatracurium0.1mg/kg维持肌松，术中BIS值为40-60，给予暖风机保温。

术中血流动力学及呼吸参数变化

术前第一次测PAP为37/19/26mmHg，追加Sufentanil5ug加深麻醉后开始手术，此时肺动脉压收缩压(PASP)为28mmHg，手术开始后PASP为35mmHg。

手术开始后OLV时气道压为23cmH2O，我们给予患者FiO%+PEEP3cmH2O+Vt6ml/kg+f15bpm+I:E=1:2通气，但SpO2从%快速下降至89%，最低至82%；测得动脉血气提示pH7.，PaOmmHg，PaCO.2mmHg，BE-4，SaO%。而血流动力学也在肺萎陷后出现剧烈波动，PASP从41上升至76mmHg，最高达92mmHg,而体循环有创动脉收缩压（ISBP）从mmHg下降至64mmHg，此时CVP为7.5mmHg，HR80bpm。随即将去甲肾调整到0.1-0.15ug/kg/min维持体循环压力,前列地尔升高至25ug/h和泵入米力农0.5ug/kg/min增强右心功能，降低肺动脉压。考虑SpO2最低至82%，肺动脉压高，术者已切除右上肺肿物送冰冻病理，我们随即为患者恢复双肺通气，SpO2恢复至%，ISBP恢复至-/56-62mmHg,PASP仍为65-69mmHg。此时测得的血气结果显示pH7.32，PaO2mmHg，PaCOmmHg，BE-1，SaO2%。

术中生命体征

术中情况记录

30min后病理结果提示肺脓肿，术者拟继续行VATS右上肺楔形切除术。我们让患者再次单肺通气，此时通气参数调整为:术侧肺CPAP5-8cmH2O，通气侧FiO2%+PEEP5cmH2O+Vt7ml/kg+f18bpm+I:E=1:2.5，而SpO2仍从%再次下降至91%，但能稳定在91%，而ISBP也再次下降至81mmHg,PASP升至81mmHg，HR75bpm，CVP9.6mmHg。此时去甲肾调整到0.2ug/kg/min,前列地尔升高至30ug/h，继续泵入米力农0.5ug/kg/min。测得的血气结果显示pH7.，PaOmmHg，PaCO.9mmHg，BE-5，SaO%。40min后手术结束，患者恢复双肺通气，SpO2升至%，ISBP维持在95-mmHg,HR65bpm，CVP10mmHg，但PASP仍为68-85mmHg。手术结束前测得的血气结果显示pH7.，PaOmmHg，PaCO.8mmHg，BE-5，SaO2%。

术程总结

手术时间为2小时5分，麻醉时间为5小时20分。

入量：万衡0ml，乳酸林格氏液ml

出量：出血为20ml，尿量ml。

转归

术后患者更换单腔气管导管转入ICU继续镇静、抗感染、抗凝、呼吸机辅助通气治疗，继续给予去甲肾上腺素0.03ug/kg/min，Remifentanil0.03ug/kg/min镇痛，前列地尔2ug/h降肺压，5%NaHCOmliv纠酸，给予螺内酯20mg和呋塞米10mg利尿。术后第一天患者BP稳定(/79mmHg)，去甲肾逐渐减量至停用，但患者的PASP仍波动在52-89mmHg，给予瑞莫杜林1.25ng/kg/min+前列地尔2ug/h降低肺动脉压。术后第二天患者BP96/57mmHg，PASP38-48mmHg，患者拔除气管导管。术后第三天患者生命体征平稳，拔除漂浮导管。术后第四天患者转回病房继续治疗，前列地尔停用，仍给予瑞莫杜林1.25ng/kg/min泵注降低肺动脉压。

总结

PAH是一种慢性、威胁生命的疾病，以患者个体的肺动脉压力异常增高及肺血管阻力增高为主要特征。对于此慢性肺血栓栓塞患者行VATS肺手术的围术期麻醉管理仍有许多方面值得我们反思。

1.通气方面的管理

患者慢性肺血栓栓塞，术前血气已提示低氧血症，所以我们已预测到术中单肺通气必然导致更低的氧分压。所以OLV时已提高通气侧肺FiO2，增快呼吸频率，增加PEEP维持氧合，并且在第2次OLV时在非通气侧肺增加CPAP。当然术中持续泵注PGE1也会增加肺内分流，此时使用CPAP更有利于纠正低氧。若采取上述通气参数仍不能维持氧合时，则应行选择性肺叶阻塞通气，在双腔气管导管下置入5FBlocker到右上叶支气管，术中使右中下肺叶通气增加氧合。如果术前患者的肺肿物倾向于良性，则我们初始就选择单腔气管导管+5FBlocker，因为良性肿物的肺楔型切除分泌物少，术后也不必再次更换气管导管。倘若选择性肺叶阻塞也不能维持氧合，则只能给予Vt4ml/kg+f18bpm的双肺通气，当然VV-ECMO的辅助下行肺切除术也是有报道，但这也是我们最不想采用的方法。

2.血流动力学的管理

对OLV肺萎陷后出现急剧的肺动脉压增高导致的血流动力学不平稳是难以预料的，在某一短时间肺动脉收缩压甚至已高过有创动脉收缩压。术中肺动脉压急剧上升，导致右心后负荷增加，右室扩张，室间隔左移导致左心舒张期容量下降，加上正压通气的影响，左心前负荷显著降低，心输出量下降，导致严重低血压；血压的下降导致右心冠脉灌注降低，进一步影响右心收缩功能。当去甲肾已由0.03增加至0.2ug/kg/min维持循环稳定显然不足够，可给予硝酸甘油降低后负荷，增加右心冠脉灌注，并泵注多巴酚丁胺增强右心收缩功能。若去甲肾也不能维持血压稳定，可选择垂体后叶素2-4u/h。因为术中持续泵注右美托咪啶，导致术中患者心率尚平稳，并没有随着血流动力学显著变化而波动，若术中出现HR增快，不首选β受体阻滞剂治疗，而应使用胺碘酮治疗，因为肺动脉高压患者不耐受β受体阻滞剂所带来的低血压影响。

3.肺动脉高压的管理

整个手术过程均泵注前列地尔和米力农，术中已注意避免高气道压、高PEEP，适当延长呼气时间避免内源性PEEP增高，此外适当过度通气均有利于降低肺动脉压。术中的血气结果均提示患者存在酸中毒，所以应适度的补碱纠酸、避免缺氧高碳酸血症导致的肺血管收缩反应。此外即使我们把前列地尔用量增加至10ng/kg/min，患者肺动脉压仍无改善，术后给予新型前列环素---瑞莫杜林后肺动脉压立即改善。

在术毕患者恢复双肺通气，SpO2%,PaO2恢复至mmHg，血流动力学也平稳，但患者的PASP仍高于68mmHg。低氧血症和酸中毒是致使肺动脉压升高的诱因，但这些诱因去除后，肺动脉压也没有立即下降。究其原因我们应考虑到慢性肺血栓栓塞患者在单肺通气肺萎陷时，有可能导致新发的肺血栓栓塞；此外此类患者局部微循环长期存在慢性炎症反应，而手术侧肺萎陷复张相当于肺缺血再灌注损伤，通气侧肺则是经历了正压通气的气压伤，这些都导致双侧肺炎症反应的进一步加重，导致局部炎症因子增加，肺血管平滑肌缺血缺氧性收缩。而这些反应并不能在肺动脉高压诱因去除后能立即消失。

4.术中监测

我们术中监测了患者的HR、SpO2、PETCO2、IBP、CVP、PAP、BIS、尿量。术中应着重监测右心功能，限制液体输入，除持续监测CVP外，PAWP、CO、SV等的直接监测来判断低血压原因也是必需的。术中采用保温措施，因为低温容易导致肺血管收缩和通气/灌注不匹配。对于术中出现急剧的肺动脉升高和体循环收缩压的下降，应考虑肺动脉高压危象和右心衰的可能，此时TEE监测可用于评估右心功能和及时发现肺动脉主干是否有新发的肺血栓。已有案例报道肺叶切除后有发生脑血管栓塞，所以术中增加脑氧饱和度和瞳孔直径的观察有利于早期发现脑血栓栓塞的发生。

5.麻醉药物选择

除了阿片类药物外，吸入麻醉药和硫喷妥钠、propofol、ketamine均降低右室收缩功能；Sevoflurane和阿片类药物不改变肺血管阻力，propofol能降低肺血管阻力，而Etomidate是右心功能不全患者的首选诱导剂，Remifentanil有轻微扩肺血管作用。所以我们选择Etomidate+sufentanyl诱导，术中以静吸复合麻醉propofolTCI+Sevoflurane+remifentanil为主。

作者介绍

蓝岚

博士

广州医院麻醉科副主任医师

广州市医师协会麻醉学分会第一届委员会委员

广州市医学会麻醉学分会中青年研究学组副组长

广东省医学教育协会第一届麻醉学专业委员会委员

长期从事心胸外科麻醉、自主呼吸胸科麻醉和肺移植麻醉临床研究，熟练掌握麻醉学相关理论以及实验技术、方法，拥有丰富的临床经验。

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