科普妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒临床

妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒临床处理

妊娠合并糖尿病孕妇并发酮症酸中毒(DKA)是一种可危及孕妇、胎儿生命的严重并发症，以高血糖、高酮血症、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征的症候群。

DKA病发的主要原因为糖尿病(DM)患者胰岛素绝对或相对缺少，糖代谢紊乱加重，出现脂肪分解加速，经过肝脏氧化构成酮体，在血中会聚而产生代谢性酸中毒。1型DM孕妇比2型DM和妊娠期糖尿病(GDM)孕妇更容易产生DKA。

目前，产前糖尿病筛查、定期的产前检查和积极正确的处理，使得孕期酮症酸中毒的发生率及其预后均有很大的改良，孕妇病死率明显下落。妊娠合并糖尿病孕妇比非糖尿病患者更容易产生DKA，非孕期DKA血糖多在16.7mmol/L以上，而妊娠期孕妇血糖轻度升高(11.1mmol/L)，乃至更低便可产生DKA，且病程发展较快，临床表现易与其他疾病混淆，一旦延误诊治，医治不及时，围生儿死亡率仍高达9%~35%，且存活子代的远期并发症(智力发育障碍)极高。

1、病发诱因

DKA一般都存在引发因素，大致有以下几种：(1)孕前糖尿病患者，妊娠后没有及时接受胰岛素医治，或孕期胰岛素用量未及时调剂。(2)未能及时诊断和医治的GDM孕妇、且多数为DKA产生后，其糖尿病才被诊断。(3)妊娠剧吐，没有及时减少胰岛素用量致使代谢紊乱，产生酮症。(4)妊娠合并糖尿病孕妇出现感染，或运用了影响血糖代谢的药物，如糖皮质激素、β受体兴奋剂等。

2、诊断

1.临床表现在代偿期，常唯一口渴、多饮、多尿、疲倦等糖尿病症状。如不及时医治，于2～4d可发展至失代偿阶段，病情恶化，表现为食欲消退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多，常伴随头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中含有丙酮，如烂苹果气味。后期患者严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球下陷，声音沙哑，脉细速，血压下落，四肢厥冷。晚期各种反射消失，堕入昏迷。

2.实验室检查主要表现血、尿酮体阳性，血酮：血β-羟丁酸增高，血酮体定量一般在5mmol/L以上有诊断意义，尿糖强阳性(++++)尿酮体(++)；血糖升高，多数在16.7～33.3mmol/L，有少数患者血糖水平低于12mmol/L；血pH7.35,二氧化碳结合力(CO2CP)13.38mmol/L，阴离子间隙增大；严重者并发电解质紊乱，肾功能不全；血象中白细胞升高，血红蛋白升高，红细胞压积增大；血钠、血氯下降，血钾早期偏低或正常，后期增高；急性期天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)和磷酸肌酸激酶心型同工酶(CPK-MB)升高，临床上易误诊为急性心肌梗死，结合心电图、心脏彩色超声等检查可排除急性心肌梗死。

3、医治

妊娠合并糖尿病并发DKA是产科急重症，一旦确诊应给予及时而有效的医治，需内科医生和产科医生协作、迅速积极地处理，以下降母胎病死率。医治原则与非妊娠糖尿病DKA大致相同，包括积极补液，输注胰岛素下降血糖，纠正电解质紊乱，补充循环血容量和改良组织灌注，寻觅并纠正诱因。

1.静脉取血检测

血糖、电解质、CO2CP、血肌酐、尿素氮、血气分析、血常规，尿常规并进行尿培养，每1~2h重复1次。

2.补液医治

DKA患者常有严重脱水及低血容量，液体损失通常可达~mL。妊娠期DKA患者补液量要大于非妊娠DKA者，故补液是抢救酮症酸中毒重要而关键的措施。其目的是：(1)恢复患者的循环血容量，增加组织灌注，有利于胰岛素向外周组织转运而发挥作用。(2)下降胰岛素拮抗剂的浓度，增强胰岛素的敏感性。(3)稀释血糖，改良肾脏灌注，使肾小球滤过率增加，增进葡萄糖及酮体排泄而下降血糖，纠正酮症。

㈠补充液体的性质酮症酸中毒患者丢失的是低渗性液体，但应补充等渗液体，如0.9%氯化钠溶液或林格液，这样易于恢复血容量，同时能避免运用低渗性液体致使的细胞水肿加重，乃至产生脑水肿。林格液中含有钾盐，在补液早期应慎用。平衡盐中含有碱性成份，一般不用。开始医治时不能给予葡萄糖液，当血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。同时医治期间有建议配合使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水，但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者。医治同时还应给予吸氧，并嘱患者左侧卧位以避免主动脉-腔静脉压迫。

㈡补液量及速度与非孕期不同，对孕妇尤其是合并妊娠期高血压疾病或心血管疾病的患者，输液量过量、速度过快，可能致使肺水肿、心功能衰竭的产生和孕妇体重增长过快加重病情。所以建议：在医治开始的2h内应快速补充9%氯化钠溶液mL，前4h输入所计算失水量1/3的液体，然后减慢补液速度，一般mL/h，血糖11.1mmol/L时，可停止输液或进一步减少输液量，24h输液量应包括已丢失的水量和部份继续失水量，一般为~mL，严重失水者可达~mL。补液期间可进食者，应鼓励多饮水，适当减少输液量。

3.胰岛素医治

DKA患者不主张大剂量使用胰岛素，以避免产生迟发性低血糖、严重低血钾、高乳酸血症，和因血糖下落过快引发体液渗透压失衡而出现脑水肿；也不主张皮下注射胰岛素，由于血循环不佳影响吸收；肌内注射胰岛素理论上虽可到达较为稳定的胰岛素水平，但也一样存在因血循环灌注因素而影响胰岛素吸收的问题。最好的方法是从静脉给予胰岛素，以1～5U/h的速度延续滴入，可阻挠酮症酸中毒的病理生理变化又不至于出现严重不良反应，具体用法以下：

(1)血糖太高、休克和(或)严重酸中毒和(或)昏迷等重症患者，应酌情静脉注射首次负荷剂量10~20U胰岛素，然后静脉延续滴注小剂量胰岛素。

(2)小剂量(短效)胰岛素医治方案，通常将短效胰岛素加入生理盐水中延续静脉滴注(应另建输液途径)，亦可间歇静脉注射，剂量均为0.1U/(kg·h)。使血清胰岛素恒定到达~mU/L，血糖下落速度一般以每小时下降3.9~6.1mmol/L为好，由此可以估计出血糖下降到13.9mmol/L时所需的时间。每1~2h复查血糖，若在补足液量的情况下2h后血糖下落不理想或进一步升高，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液，并按比例加入胰岛素。如血糖降至11.1mmol/L，尿酮体转阴、尿糖(-)或(+)时可停止静脉输液，并安稳过渡至皮下注射胰岛素。在决定停止静脉输液前1h，皮下注射短效胰岛素8U，以避免血糖反跳，由于突然中断静脉胰岛素而皮下胰岛素仍未发挥作用时，可能使酮症恶化。

(3)胰岛素医治也可采用皮下连续输注式胰岛素泵医治，它可以摹拟正常胰岛素分泌模式，延续24h向患者体内输入微量胰岛素。胰岛素用量为0.1U/(kg·h)，当pH值正常，尿酮体转阴后改按胰岛素基础量0.6~1.0U/(kg·h)给药，加餐前负荷量延续皮下输注胰岛素，监测3餐前、3餐后2h及睡前末梢血血糖，根据实测血糖值增减基础量。全天胰岛素用量×50%÷3作为餐前大剂量，余50%÷24作为基础量。根据各时点的血糖值，调剂胰岛素的泵入量，每天复查尿酮体直至转为阴性。

4.纠正电解质紊乱

㈠补钾在DKA医治前由于渗透性利尿，尿中排钾、钠、镁、氯、磷酸根离子等,血钾浓度可偏高、也可正常或偏低，酸中毒时，K+从细胞内释放到细胞外，经肾小管与H+竞争排出，同时失水使血液浓缩和肾排K+减少，所以在医治前血K+浓度不能反应体内缺钾的程度。但在医治开始后，表现为低血K+，其原由于：(1)补液引发细胞外液稀释，且随着细胞脱水和酸中毒的纠正，细胞外K+与细胞内H+交换，都可使K+进入细胞内。(2)血容量恢复，肾脏灌注增加，尿量增多，使尿K+排出增多。(3)胰岛素能增进K+进入细胞内，血糖下落，使水份向细胞内转移，将K+带入细胞内。(4)细胞内糖原合成增多，利用K+，故经补液、胰岛素医治4~6h后，血K+常明显下落，乃至到达严重的低K+状态。除患者已有肾功能不全、无尿或高血钾(血K+6mmol/L)应暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后应立即补钾，开始2~4h通过静脉输液每小时补钾量为20mmol/L(相当于氯化钾1.5g)；血钾正常，尿量40mL/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量30mL/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾，24h氯化钾总量6~8g，部份稀释后静脉输入，部份口服。DKA医治进程密切监测心电图和血K+浓度，特别在医治进程中注意严重低血钾的产生，一般每输液mL测血K+1次，若胰岛素用量0.1U/(kg·h)，血K+监测的间隔时间应更短，在患者恢复进食后，仍需继续口服补钾5~7d。

㈡补碱酸中毒主要由酮体中酸性代谢物引发，经输液和胰岛素医治后，酮体水平下落，酸中毒可自行纠正，一般没必要补碱。不当的补碱可引发低血钾、高血钠和反应性碱中毒，并可造成组织缺氧加重，一般轻、中度酸中毒在给予胰岛素医治后可随着代谢紊乱的纠正而恢复，但严重的酸中毒，影响心血管、呼吸和神经功能，应给予相应医治，但补碱不宜过量、过快。补碱指征为pH7.1或HCOmmol/L，一般选择5%碳酸氢钠溶液~mL，一般仅给1~2次，不宜用乳酸钠；当pH7.2或HCOmmol/L时停止补碱。

4、产科处理

早孕期合并DKA，尤其是长时间未得到纠正者，有引发胎儿畸形的可能。建议在酮症酸中毒得到纠正后，终止妊娠；中晚孕期合并DKA，一般不会致使胎儿畸形，但长时间未予纠正可影响胎儿脑神经系统发育。因此，应积极医治，尽快减缓病情，以减少对胎儿的影响。积极医治母体DKA的同时必须延续监测并评估胎儿情况。一般经过吸氧、左侧卧位，纠正高血糖与酸中毒后，能够改良胎儿缺氧状态。孕妇病情稳定后，胎儿窘迫即明显好转。灭酮纠酸后，若胎儿窘迫延续存在，应尽早结束妊娠，以防胎死宫内。胎心监测无反应或反复的晚期减速可能提示胎儿有某种程度的危险，但并不是立即分娩的指征。急症剖宫产虽然可能对胎儿有益，但可引发母体病情进一步加重。研究发现，一旦高血糖和酸中毒逆转，母体病情稳定，胎儿的危险性也明显下降。如果产生早产，可选用口服钙离子阻滞剂硝苯地平或静脉滴注硫酸镁进行保胎，应尽可能避免使用β2受体激动剂，以避免影响血糖。分娩时机及分娩方式原则上尽可能期待至妊娠38~39周终止妊娠。血糖控制不满意，伴发血管病变，并发妊娠期高血压疾病重度子痫前期、严重感染、胎儿窘迫，促胎肺成熟医治后应立即终止妊娠。分娩方式视病情决定，必要时适当放宽剖宫产指征。分娩期注意休息、平静，给予适当饮食，周密控制血糖、尿糖及酮体变化，及时调剂胰岛素用量，加强胎儿监护。

1.阴道分娩临产时情绪紧张及疼痛可使血糖波动，胰岛素用量不容易掌握，严格控制产时血糖水平对母儿均十分重要。临产后仍采取糖尿病饮食，产程中应停用皮下注射胰岛素，静脉输注0.9%氯化钠注射液加胰岛素，根据产程中测得血糖值调剂静脉输液速度和胰岛素的用量，应在1h内结束分娩，如果产程太长易加重酮症酸中毒、胎儿缺氧和感染。

2.剖宫产手术前1d停止运用夜间中效胰岛素，手术日停止皮下注射短效胰岛素，一般在早上监测血糖、尿糖及尿酮体。根据其空腹血糖水平给予小剂量胰岛素延续静脉滴注。术后每2~4h测血糖1次，直至饮食恢复。胎盘排出后，体内抗胰岛素物资迅速减少，胰岛素用量应减少至分娩前的l/3~l/2，并根据产后空腹血糖值调剂用量。新生儿出身时应留脐血，进行血糖，胰岛素，胆红素，红细胞压积，血红蛋白，钙、磷、镁等测定。不管出身时新生儿状态如何，均应视为高危新生儿，需给予监护，注意保暖和吸氧。重点避免新生儿低血糖，应在开奶同时，定期滴服葡萄糖液。

5、预防

目前，妊娠合并DKA的诊治有很大的进步，但母儿均有一定的病死率，预防是至关重要的。应做到：(1)将GDM筛查列为常规，以尽早诊断GDM，加强孕期管理，密切监测血糖、尿酮变化。(2)公道控制饮食，孕妇应逐日保证摄取g以上的碳水化合物以预防饥饿糖代谢紊乱，每次行尿糖测定时应行尿酮体测定，对产生酮症的患者应多饮水及多食用碱性食品，如绿色蔬菜。(3)积极预防各种感染，尤其是急性感染。(4)对胰岛素的用量要根据具体情况(饮食、活动量等)及时调剂，以保证体内有足够的胰岛素，特别1型DM患者不要随便减量或中断胰岛素医治。(5)一旦尿中出现了酮体应及时医治，预防糖尿病酮症酸中毒的产生。妊娠是妇女特殊的生理阶段，易情绪紧张，血糖水平波动大，血糖控制的难度增加。适当的心理调理很有必要。妊娠合并DKA在临床表现及处理上都有其特殊性，临床医生应充分认识妊娠合并DKA对孕妇和胎儿的危害及其临床特点，重视孕期酮症酸中毒的预防，掌握其诊断和医治的特点，以减少酮症酸中毒对孕妇和围生儿的不良影响。总之，初期预防、初期辨认、积极处理是诊治妊娠合并DKA的关键。

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