碳氢化合物中毒

上期回顾：一氧化碳中毒

引言

碳氢化合物，即烃，摄入罕见，但误吸碳氢化合物可导致继发于呼吸系统衰竭的死亡。在这一儿童群体中，近5%的单一物质致死事件都是由碳氢化合物引起。汽油、氯氟烷烃类抛射剂、机油、打火机油/石脑油、灯油，以及矿物油精（mineralspirit）都是最常见的摄入物质。幼儿通常是因探索行为而摄入这类物质。碳氢化合物常常没有安全存放或不恰当地储存在饮料容器中。中度或重度中毒最常由摄入灯油、煤油、打火机液体和/或石脑油导致。青少年中毒则常由碳氢化合物的吸入滥用引起。

分类及一般特性

碳氢化合物从结构上可分为4类：

●芳香烃类

●脂肪烃类

●卤代烃类

●萜烯烃类

芳香烃类是含有苯环的环状化合物（如苯、甲苯及二甲苯）。主要用于溶剂、胶水、指/趾甲油、油漆和脱漆剂。卤代烃类为氟化、氯化或溴化的碳氢化合物（如二氯甲烷、氯仿、四氯化碳、三氯乙烯及四氯乙烯）。萜烯类包括松节油和松树油。脂肪烃类是石油馏分油，如汽油、煤油和石脑油。其用于家具光亮剂、灯油和打火机油。

碳氢化合物也可根据其潜在毒性分类：

●低毒性（除非大量误吸增加了处理难度）：如沥青、焦油、矿物油、凡士林、机油，以及车轴润滑脂。

●误吸性危害：临床效应通常局限于直接肺损伤和后续的炎症。如松节油、汽油、煤油、矿质海豹油（家具光亮剂）、木炭点火液、矿油精，或者户外火炬和香烟打火机油。

●全身毒性：卤化烃类和芳香烃类易于通过胃肠道和/或呼吸系统吸收。全身性作用包括中枢神经系统抑制和继发于心肌敏感的心律失常。在摄入脂肪烃类与有毒添加物（如有机磷酸酯类、重金属及樟脑）的混合物之后，也可发生全身毒性。

碳氢化合物的误吸风险取决于3个特性：

●挥发性：汽化或以气态形式存在的能力。挥发性越强，肺部吸收和CNS抑制的风险越高。

●表面张力：液体表面分子的黏附力(或内聚力)。表面张力越低，化合物分散或“蔓延”的面积越大。

●黏度：化合物流经孔洞的阻力或抵抗“搅拌”的倾向。化合物的黏度越低，渗入气管支气管树的深度越大。

碳氢化合物的误吸风险与其黏度和表面张力呈负相关，与其挥发性呈正相关。因此，黏度低、表面张力低而挥发性高的碳氢化合物更可能被误吸并导致肺损伤。黏度低使其能更深入远端气道，而表面张力低使其能在更大的面积上扩散。例如，简单的石油分馏油主要造成误吸危害。它们引起吸入性肺炎的可能性很高，但极少导致全身性症状。

急性全身性毒性：碳氢化合物暴露后的急性全身毒性最常由芳香烃类和卤代烃类引起，其程度主要取决于它们的挥发性和/或胃肠道吸收的程度。急性作用包括CNS抑制（如嗜睡、昏迷及类似醉酒的状态）、抽搐或心肌对内源性和外源性儿茶酚胺类物质（如肾上腺素）敏感导致的室性心律失常。此外，还有卤化烃类（尤其是四氯化碳）中毒后出现肝坏死和急性肾小管坏死的报道。

甲烷、乙烷、丙烷和丁烷等气体，可通过取代肺泡气体而导致窒息，并且易被吸收进入循环系统。这类物质被吸收之后也有可能导致CNS抑制、抽搐，以及心肌对儿茶酚胺类物质敏感而引起的室性心律失常。

摄入其他碳氢化合物后的特定CNS作用包括CNS抑制（松树油、汽油及石脑油）及抽搐（樟脑）。

全身性吸收并不是肺损伤的主要促发因素，除非摄入量极大。

误吸碳氢化合物会影响呼吸系统和CNS。呼吸系统主要受到直接损伤。误吸碳氢化合物的低黏度、低表面张力和溶剂特性共同决定了其导致化学性肺炎的能力。主要病理表现为严重的坏死性肺炎。其他改变还包括对气道上皮、肺泡隔和肺毛细血管的直接损伤，以及脂质表面活性物质层的溶解。继发性改变包括肺不张、间质性炎症和透明膜形成。化学刺激导致的炎症反应一般会引起体温升高，常在暴露后的数小时内发生。

挥发性烃类具有高度脂溶性。它们可通过肺进入循环系统，迅速弥散到全身并进入CNS。神经元的脂质含量很高，极易因它们的溶剂特性而受到伤害。CNS表现也可继发于严重肺损伤和缺氧。

临床表现

初始表现及诊断：摄入脂肪烃类（如煤油、松树油）的患者大多数是儿童，最初没有症状，但有暴露史。摄入后不久即出现症状（如呼吸窘迫和低氧血症）的患者通常会迅速进展为呼吸衰竭。

没有碳氢化合物暴露史的时候，特征性气味有助于确定碳氢化合物的摄入情况及其类型：

●煤油和其他脂肪烃类：石油分馏油的气味

●松树油：松树味

●卤代烃类：香甜的溶剂气味

虽然某些碳氢化合物的暴露可以通过检测尿液中的代谢物，或者直接检测血液而得到确定，但这些实验室检查并不能迅速得到结果，也不会改变处理的优先顺序。因此，碳氢化合物暴露的诊断依据是临床特点。

在误吸碳氢化合物的患者中，有30%-60%在就诊时存在发热（38-40℃）。发热持续超过48小时则提示有细菌继发感染。脉搏血氧测定可能会显示血氧饱和度降低。

继发于误吸的肺部表现通常在30分钟内发生，但也可能延迟12-24小时才出现。误吸的即刻体征包括咳嗽、窒息、作呕和呕吐。

呼吸系统查体结果随肺部损伤的程度而异，可能包括呼吸过速、呼吸困难、发绀、哮鸣音、叩诊清音减弱、呼吸音减弱或管状呼吸音、啰音、鼻翼扇动或呼噜音呼吸。肺泡气体被汽化的碳氢化合物取代可能会加重由炎症和水肿导致的低氧血症。

误吸碳氢化合物的主要肺部并发症包括窒息、坏死性化学性肺炎、类脂性肺炎和出血性肺水肿（可迅速进展为休克和呼吸骤停）。患者也可能发生气胸、胸壁皮下气肿和胸腔积液（包括脓胸）。继发性细菌或病毒感染可能会使化学性肺炎恶化。在恢复期中，广泛肺实变区会在极少数情况下形成肺大泡。

摄入或误吸碳氢化合物可能会迅速引起直接的CNS反应，包括嗜睡、头痛、共济失调、头晕、视物模糊、无力、疲劳、昏睡、木僵、抽搐及昏迷，具体情况取决于摄入量。此外，误吸碳氢化合物导致的缺氧可能会导致继发性CNS毒性，包括嗜睡、震颤或抽搐。

摄入或误吸碳氢化合物后可能会发生心律失常和心肌功能障碍。特别是溶剂性碳氢化合物（如卤化烃类）可导致致命的室性心律失常，因为它们可使心肌对内源性和外源性儿茶酚胺类物质敏感（“吸入性猝死”）。

摄入脂肪烃类可直接对咽、食管、胃和小肠产生局部刺激，导致水肿和黏膜溃疡。对口、胃和肠的刺激可能会导致恶心和呕血。这些作用通常轻微，很少需要治疗。

卤代烃类可能会在摄入1-2日后导致肝坏死和/或肾小管坏死。

误吸碳氢化合物的临床病程早期即可发生与肺炎无关的白细胞增多，其持续时间可长达1周。大量摄入后，少数患者会发生溶血、血红蛋白尿和消耗性凝血病。

摄入碳氢化合物的儿童应在暴露4-6小时后行胸片检查，如果其出现肺部误吸的体征，则应更早检查。

摄入后的处理

NPO:nothingbymouth;IV:intravenous;CXR:chestradiograph.

有症状的患者还应进行以下检查：

●血气分析

●全血细胞计数

●血糖

●血清电解质

●尿液分析

除了这些检查，暴露于卤代烃类的儿童还应接受肝脏损伤检查以及肾功能检查。

误吸碳氢化合物后的初次血气分析结果通常显示轻度呼吸性碱中毒伴低氧血症。如果未能纠正低氧血症，那么患者随后会发生代谢性酸中毒。

在摄入碳氢化合物后最终出现肺部误吸表现的患者中，有88%在误吸后2小时内出现明显的碳氢化合物误吸放射影像学表现，到12小时的时候，该比例为98%。这些表现的出现时间常早于体格检查表现。

初始影像学表现包括多个边缘模糊的小斑片影。随着损伤的进展，这些病变会变大并相互融合。在某些情况下，放射影像学表现可能在数小时内都非常轻微，随后迅速进展为广泛的浸润影。患者可能会出现肺气肿或气胸。放射影像学异常通常在误吸后的2-8小时间达到顶峰。放射影像学改变的消退比较缓慢，且落后于临床改善，后者通常在误吸3-5日后开始。在这一等待期间可发生肺大泡。

误吸的肺部影像

鉴别诊断

如果碳氢化合物暴露史不明确，或者伴有提示其他物质中毒的表现，那么临床医生应该考虑以下其他诊断：

●支气管肺炎：支气管肺炎患者通常会出现发热和呼吸过速，可能类似于误吸碳氢化合物的患者。但是，肺炎患者没有特征性的石油分馏油气味，且胸片上没有化学性肺炎的表现。

●水杨酸盐类用药过量：摄入水杨酸盐类的患者可能会出现发热和呼吸过速并伴有精神状态改变，但一般不会在摄入后很快出现胸片异常。某些临床医生可能认为酮症酸中毒的水果气味与摄入卤代烃类导致的气味相似。

●其他有毒物质：任何可导致代谢性酸中毒的有毒物质（如铁、二甲双胍、异烟肼及毒性醇）或者导致细胞缺氧的有毒物质（如一氧化碳和氰化物）都有可能引起呼吸过速。血气分析常可将这些有毒物质与碳氢化合物暴露区分开来，因为后者通常会引起呼吸性碱中毒，更严重的病例还会出现动脉血低氧血症。

处置

碳氢化合物有时会用作其他危险有毒物质的溶剂。因此，在处理碳氢化合物中毒患者的时候，临床医生应尽力确定具体是摄入了什么化合物，以确保及时识别和治疗所有可能的有毒物质。

若要成功地处理碳氢化合物误吸，则需识别出肺部毒性并迅速启动适当的支持治疗。初始治疗取决于速发毒性的程度，包括是否出现呼吸窘迫和精神状态改变：

●如果患者在摄入碳氢化合物后迅速出现严重呼吸窘迫、供氧和β-2支气管扩张剂无效或明显的神志改变，应进行气管插管。

●对于伴有抽搐的患者，除了气道和呼吸支持之外，还应静脉给予苯二氮卓类治疗。

●就诊时即有轻度至中度呼吸系统症状的患者可能会发生严重的化学性肺炎，并在接下来的24-48小时内进展为呼吸衰竭。除了密切监测和按需辅助供氧之外，应在就诊时拍摄胸片。这些患者在最初的观察期间还应保持禁食水（nothingbymouth,NPO）并接受维持性静脉补液。

●对于就诊时无症状的患者，需要采用脉搏血氧监测进行连续检查。在最初的观察期间，这些患者也应禁食水。应在摄入碳氢化合物的4-6小时后进行放射影像学评估，如果患者出现症状（如呼吸窘迫加重或者脉搏血氧测定发现血氧饱和度降低）或呕吐，则应更早评估。

外部去污染：在开始为有外部碳氢化合物暴露的患者去污染之前，医疗小组应根据具体的化学物风险穿戴合适的个人防护装备。应去除被污染的衣物，以避免持续的吸入暴露。很多碳氢化合物都有刺激性，因此还应清洁受污染的皮肤和毛发。某些碳氢化合物（如汽油和二氯甲烷）可引起细胞膜损伤和脂质溶解，在长时间暴露的情况下可导致皮肤坏死和烧伤。皮肤和眼部暴露的初始治疗包括大量清水冲洗。

胃肠道去污染：对于摄入了碳氢化合物的患者，我们推荐不给予吐根糖浆，也不要用大口径口胃管洗胃。此时这些措施造成的额外误吸风险超过了其可能带来的益处。一些毒理学家建议，对于极少数摄入了大量具有严重全身毒性的碳氢化合物且在摄入后1小时内就诊的患者，可行鼻胃管洗胃。

这一推荐的依据来自评估中毒患者使用吐根糖浆或用大口径口胃管洗胃的随机对照试验。这些研究发现，催吐或洗胃对任何碳氢化合物摄入都无确切的临床益处。此外，这两种措施都可能会增加误吸的风险，特别是在摄入碳氢化合物之后。

患者仅摄入一种无全身毒性的碳氢化合物时，不应使用活性炭，原因如下：

●使用活性炭可增加自发性呕吐和额外肺部误吸的风险。

●活性炭对碳氢化合物的吸附效果不佳。

●此时的毒性来自肺部误吸而非全身性毒素吸收。

若患者摄入了大量很可能导致全身毒性的碳氢化合物且在摄入后60分钟内就诊，那么我们建议使用鼻胃管洗胃进行胃排空。这些有毒物质可用助记符“CHAMP”帮助记忆：

●C：樟脑（Camphor）

●H：卤代烃类（Halogenatedhydrocarbons）（如三氯乙烷或三氯乙烯）

●A：芳香烃类（Aromatichydrocarbon）（如苯、甲苯及二甲苯）

●M：烃类基质中的金属添加物（Metaladditives）（如砷或汞）

●P：烃类基质中的农药添加物（Pesticideadditives）（如有机磷酸酯类）

对于可能无法保护自身气道的精神状态抑制患者，不应行鼻胃管洗胃，除非先进行了气管插管。在鼻胃管洗胃之前先进行采取以下措施或可最大程度地降低误吸风险：

●使用带气囊的气管导管进行气管插管

●将患者置于左侧卧位和轻度Trendelenburg位（头部比足部低20度）

●操作完成后掐住鼻胃管并迅速拔出

若碳氢化合物中混合有可用活性炭吸附的毒性添加物（如有机磷酸酯类）或患者同时摄入了可用活性炭吸附的有毒物质，则可给予活性炭（1g/kg）。

针对这类碳氢化合物摄入患者做出上述活性炭推荐的依据包括：来自志愿者和动物研究的间接获益证据及活性炭在摄入其他物质后有益的证据。鉴于呕吐和脱水等不良反应，导泻剂（如山梨醇）和活性炭的联用应非常谨慎，如果确实需要，所有患者都只能接受一剂导泻剂。

肺部处理：碳氢化合物肺炎采用支持性治疗，包括供氧和密切监测呼吸状态。支气管痉挛应使用选择性β-2激动剂治疗。不应使用肾上腺素和异丙肾上腺素，因为它们可在碳氢化合物致敏心肌的情况下引起致命性室性心律失常。对于有呼吸衰竭或因精神状态问题而无法维持气道的患者，需要进行气管插管和常规机械通气。

一小部分儿童存在碳氢化合物肺炎以及呼吸衰竭伴严重低氧血症且常规机械通气无效，此时可选择体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation,ECMO）和高频通气。尚不明确这些干预措施在成人患者中的价值。但是，儿童更有可能在损伤后再生出新的肺组织。

病例报道也显示，对于存在严重碳氢化合物肺炎且常规机械通气无效的儿童，高频通气（如喷射通气、高频振荡通气或高频叩击通气）也可能会挽救他们的生命。

观察性研究显示，皮质类固醇对误吸碳氢化合物的病程没有益处，并且可能有害。

误吸碳氢化合物导致的肺炎不应常规使用抗生素治疗，除非出现继发感染的征象，包括：

●最初的48小时之后复发发热

●胸片上的浸润影增加

●最初的48小时之后白细胞增多

●痰液或气管吸出物中细菌呈阳性

肺大泡通常会自行缓解，无需特异性治疗。

处置：临床表现和影像学检查结果很大程度上决定了碳氢化合物摄入患者的处置方法。摄入或误吸碳氢化合物的患者需要立即住院治疗的指征包括：

●有症状的患者

●有自杀企图或大量摄入的患者

摄入碳氢化合物后最长6小时才明确出现的住院治疗指征包括：

●初始胸片正常或轻度异常但在观察期内出现症状

●在观察期内出现与有毒添加物（如重金属或有机磷酸酯类农药）相关的症状

●有轻微症状且胸片正常，但症状未在观察期内改善

●所有无法密切随访的患者

观察6个小时后出院的指征包括：

●患者无症状且在暴露至少4小时后拍摄的胸片正常

●患者无症状、胸片有轻微异常且在观察期内未出现症状，并能在次日按时进行门诊随访

预后

虽然患儿大多存活且无并发症或后遗症，但也一些儿童可迅速进展为呼吸衰竭和死亡。病程中的主要表现可能是CNS作用或肺部症状。

摄入或误吸量、具体的暴露物质及医疗处理是否充分都会影响预后。典型的临床过程平均为2-5日。如果未出现肺部受累，那么摄入后迅速发生的轻微CNS抑制很少回引起严重病况。

小气道发生长期损伤的风险最高。一项研究在17例儿童误吸碳氢化合物8-14年后调查了他们的肺功能。80%以上的患者至少有1项肺功能异常。尚不确定这些结果的临床意义（本文完）。

编辑：日渐负二，投稿：







































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