病例电解质和酸碱平衡评估杂交牛



病例

“Twix”,瑞士牛和荷斯坦牛杂交的小牛,两周龄,有三天嗜睡、腹泻的病史。最初它粪便黄软。使用抗生素治疗,并通过静脉补充电解质。接下来两天里,粪便变为白色水样。体格检查发现Twix虽然精神呆滞、嗜睡、喜卧,但是哺乳反射良好。听诊正常,仅有轻度脱水。Twix不发热,也没有浮肿现象。现在它的粪便已变成棕黑色黏稠性物质。牛群中另外一头牛也可能被感染了。这个牛场曾经有过隐孢子虫、沙门氏菌及冠状病毒感染的历史。

血常规检查

WBC↑17.3×10^9/L(4.1~11.3)Seg5.7×10^9/L(0.8~7.2)Band↑3.1×10^9/L(0~0.1)Lym4.5×10^9/L(1.1~7.1)Mono↑4.0×10^9/L(0.0~0.9)白细胞形态嗜中性粒细胞呈现中毒性变化(1+),罕见反应性淋巴细胞HCT36%(24~39)MCV↓36.4fl(39.2~52.5)MCHC35.5g/dL(33.5~35.7)红细胞形态血涂片中散在棘红细胞和钝锯齿状红细胞PLT↑×10^9/L(~)血清生化检查GLU↑mg/dL(56~83)BUN↑32mg/dL(6~20)CREA↑1.7mg/dL(0.5~1.1)P6.6mg/dL(4.0~7.7)Ca9.5mg/dL(8.4~10.1)Mg2.5mEq/L(1.7~2.5)TP↓5.6g/dL(6.9~9.4)ALB2.5g/dL(2.5~3.5)GLOB3.1g/dL(2.5~4.5)Na+↑mEq/L(~)Cl-↑mEq/L(95~)K+5.1mEq/L(3.9~5.5)HCO3↓14mEq/L(26~33)AG18.1mEq/L(14~20)T.BILI↑0.8mg/dL(0.10~0.40)ALP↑IU/L(29~)GGT↑IU/L(5~34)AST↑IU/L(~)SDH15IU/L(4~55)CK↑IU/L(63~)AST↑95IU/L(26~93)该参考范围为成年牛的参考范围解析

CBC:白细胞增多,伴随杆状嗜中性粒细胞增多、中毒性变化及单核细胞增多,提示机体有炎症反应(图7-4)。小红细胞可能与年龄有关(Adams),在大型动物中,血小板增多通常和炎症有关。

血清生化分析

高血糖:血糖升高最有可能是由应激引起的,但是小牛出生后三四周才会出现瘤胃消化的转变,因此幼畜的血糖水平比成年牛高。

氮质血症:Twix有轻度氮质血症。未进行尿比重检查,很难确定氮质血症的原因,但是病史和体格检查提示是由脱水引发的肾前性氮质血症。

低蛋白血症:白蛋白和球蛋白都在参考值范围内,这样使得总蛋白水平下降的原因更加复杂。刚出生的动物血清中总蛋白质水平偏低,因为相对于成年动物来说幼畜机体内含水量更多,并且免疫系统是新生的。机体脱水后蛋白质水平可能会升高,应该在体液缺失得到纠正后重新进行评估。

高钠血症和高氯血症:在这个病例中,丢失的是等渗液或低渗液,但补充的是高渗液,从而导致水相对缺乏,而电解质出现蓄积。大多数病例可以自由饮水,若肾功能正常,仍可以调节血液中电解质的平衡。但是,Twix没有机会自己饮水,不过其肾功能可能正常,轻度氮质血症是肾前性的。

碳酸氢盐降低(酸血症):碳酸氢盐丢失的主要途径是腹泻流失。

ALP升高:ALP升高可能与肝胆疾病有关,幼年动物骨骼生长也会引起ALP升高,因此解释起来比较复杂。

GGT升高:对于大动物来说,血清中GGT升高是肝病的一个特征性变化,比ALP更具有指示意义,但是也可能受年龄因素的影响,如幼畜摄入初乳就会升高。另外,肝脏损伤可能继发于肠道疾病或者血液灌流不足。SDH正常提示ALP和GGT的升高与肝脏疾病无关,可能是由于骨骼生长或者是摄入初乳引起的。还有一种不常见的情况,即肝脏之前发生过短暂的损伤,但没有持续下去,而这一损伤无法在SDH上表现出来,因为SDH的半衰期很短,损伤停止后很快降低。

AST和CK升高:这两种酶升高提示肌肉损伤,可能和治疗或运输有关。AST升高可能是由肝细胞损伤引起的,但是它的组织特异性不如CK强。

病例总结和结果

对Twix进行静脉输液治疗,补充碳酸氢盐以纠正酸中毒,然后食用代乳制品,替代初乳。逐步降低钠离子和氯离子的补充量,直到它体内的电解质达到平衡。也使用了抗生素治疗。化验粪便样品,进行了沙门氏菌、冠状病毒、轮状病毒和志贺氏大肠杆菌的分离鉴定,最后分离出了一种非溶血性大肠杆菌。Twix经过治疗后恢复很好,后出院。

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——清?赵廉《医门补要自序》

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