正常钾代谢及钾代谢障碍nbsp今日

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*K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节

*正常：正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重。血钾：3.5-5.5mmol/L

*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：

①通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布；

②通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；

③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；

④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；

⑤通过结肠的排钾及出汗形式。

*低钾血症（常伴随碱中毒）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。

1.原因和机制

（1）钾摄入不足

（2）钾丢失过多（最常见原因）胃肠道大量丢失消化液（腹泻、呕吐、胃肠减压等）

经肾的过度丢失：

①排钾型利尿剂：机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端肾单位泌钾增多。

②肾小管性酸中毒：分I、II型。

I型为远曲小管性酸中毒：集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。

II型为近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其他物质的重吸收障碍，则称为Fanconi综合征。

③盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。

④镁缺失：缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。

（3）细胞外K转入细胞内（碱中毒）

2.对机体的影响

（1）对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。

（2）对心肌影响：

1）心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变

2）心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加

3）心电图：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。

（3）骨骼肌损害肌肉松弛

（4）肾脏损害多尿

（5）对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。

3.防治的病理生理基础：补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢紊乱。

*高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中毒。

1.原因和机制：

（1）钾摄入过多

（2）钾排出减少：主要肾脏排钾减少（高钾血症最主要原因）

★急性肾功能衰竭少尿期；慢性肾功能衰竭晚期

（3）细胞内K转移到细胞外

2.对机体影响：

（1）对神经肌肉影响：急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降。

（2）心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降

心电图：3期K+外流↑,复极加速→T波高尖；传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓→心律失常

（3）酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。

3.防治：促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性

★钾代谢紊乱的原因及对机体的影响

低钾血症

高钾血症

原因

摄入不足

丢失过多

进入胞内

摄入过多

排出减少

出细胞

对机体的影响

神经-肌肉兴奋性

机制

急性:降低呼吸肌麻痹

超级化阻滞

轻度:升高;重度:下降

去极化阻滞

对心肌的影响

兴奋性

自律性

传导性

收缩性

增高

增高

降低

急性:增高慢性:降低

轻度:增高重度:降低

降低

降低

降低

心电图特征:

T波低平,U波增高ST段下降；QRS增宽

T波高尖;P及QRS增宽

临床表现：

HR增快、心律失常

心律失常（室颤）心脏停跳

低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增

大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

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