糖尿病酮症酸中毒症状及治疗方法

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。

目录

1名称

概述

3病因

4病理生理

5临床表现

6诊断

7检查

8鉴别诊断

9并发症

10应该如何预防

11治疗

1治疗原则

大事记光影集锦图册集锦花絮视频

1名称

疾病名称：糖尿病酮症酸中毒(酮症酸中毒)

所属部位：全身

就诊科室：内分泌科

症状体征：多尿

少尿

头痛

食欲异常

呼吸异常

恶心与呕吐

代谢性酸中毒

概述

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症临床上应予以注意。

3病因

任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：

1、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。

、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。

3、胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。

4、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。

5、妊娠和分娩。

6、对胰岛素产生了抗药性。

7、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于克）。

8、其他不明因素约占10%~30%。

一、发病原因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。

糖尿病酮症酸中毒1、急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

、治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。

3、饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4、其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

二、发病机制

DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。[1]　

4病理生理

1.高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为～mg/dl除非发生肾功能不全否则多不超过mg/dl造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水血液浓缩等因素

高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区一般血糖每升高5.6mmol/L(mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动细胞脱水而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍②引起渗透性利尿DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍而近端小管回收糖的最大能力为16.7～7.8mmol/(L·min)多余的糖由肾脏排出的同时带走水分和电解质进一步导致水盐代谢紊乱

.酮症和(或)酸中毒

(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物包括乙酰乙酸β-羟丁酸和丙酮3种组分(图3)其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸在酮体中含量最大约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物量最少呈中性无肾阈可从呼吸道排出正常人血酮体不超过10mg/dl酮症酸中毒时可升高50～倍尿酮阳性

由图3可知脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA既是酮体的前身物又是酮体消除的必然途径乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸然后进入三羧酸循环而被利用的如无充足的糖代谢产物草酰乙酸酮体的消除即出现障碍

()脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解糖利用障碍机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致

(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症

(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)同时大量有机酸从肾脏排出时除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外大部分与体内碱基结合成盐而排除造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒当血pH值降至7.时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)pH值7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧加重全身状态的恶化DKA时知觉程度的变化范围很大不论其意识状态为半清醒或昏迷当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabeticketoacidosisand 　　

在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水用足胰岛素以利血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。 　　

（1）小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重（按标准体重计算）每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h一般不正超过10U/h。使血糖以75～mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：

①胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳常需静脉给药；

②可用冲击量0u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时；

③血糖低于50mg/dl时，可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4～1∶6给药，即ml5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u；

④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。 　　

（）补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。 　　

（3）纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；②血钾高或无尿者第、3瓶液体内应加钾；③4h补氯化钾3～6g；④可辅以口服10%氯化钾以减少静脉补钾量，有人主张补磷。 　　

（4）纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠～00ml（～4ml/kg体重）。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。 　　

（5）其他： 　　

①去除诱因：如使用抗生素控制感染。 　　

②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结次，以指导治疗。 　　

辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。 　　

、择优方案对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。

（1）采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。 　　

（）对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水～ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。4h饮水1～ml，直至酮症酸中毒纠正。 　　

（3）积极配合补钾纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。

1治疗原则

　(1)补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在毫升的液体中加入10%氯化钾10～15毫升(钾1～1.5克)静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3次。当血钾5毫摩尔/升时，应停止补钾，补钾时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7.0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快，不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。

()胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。

（3）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

(4)补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖16.7毫摩尔/升(毫克/分升)时，采用生理盐水，以每小时～0毫升速度静脉滴注;当血糖为13.9毫摩尔/升(50毫克/分升)时，可改为葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

(5)其它：对症处理及消除诱因。

北京白癜风专科医院
怎样治白癜风

转载请注明：http://www.gdnkm.com/szdcs/1145.html