麻醉恢复室麻醉恢复室常见并发症

一、呼吸系统并发症

麻醉恢复室呼吸并发症包括呼吸道梗阻、低氧血症、低肺泡通气和胃内容物返流误吸等。

㈠上呼吸道梗阻

麻醉恢复期间，上呼吸道梗阻的最常见原因是舌后坠，其次为喉痉挛，喉梗阻较少见。咽和喉梗阻可以继发于头颈部外科手术后，因为这类手术后病人头部常不能处于一合适的位置，因而不能保持气道通畅。

1.舌后坠导致上呼吸道梗阻常见原因为全麻和（或）神经肌肉阻滞恢复不完全，气道本身和外部肌肉张力降低和不协调引起舌后坠及气道梗阻。最简单有效的处理方法是使病人头部尽量往后过伸，托起下颌，如此法不行，则需行经鼻或经口放置通气道，必要时行气管插管。对已经苏醒的患者首先经鼻气管内插管；因为此时如经口腔气管内插管，可能引起病人躁动不安，还可能诱发患者呕吐，以及误吸。若情况紧急而气管插管失败时，可用12～14号套针在患者环甲膜行紧急穿刺，以暂时缓解缺氧状态，也为气管切开赢得时间。

2.喉痉挛多发生于术前有上呼吸道感染而未完全愈合者，这类病人气道应激性增高，咽喉部充血，在麻醉变浅时，分泌物过多刺激声门引起；有时在吸痰或放置口咽通气道时也可诱发。其次是长期大量吸烟患者；小儿手术也常常发生喉痉挛。处理除使头后仰外，还要去除口咽部放置物，利用麻醉机呼吸囊和面罩加压给予纯氧。如喉痉挛症状轻者，采用此法多能缓解，但如发生重度喉痉挛导致上呼吸道完全梗阻，应快速静脉内注射琥珀胆碱（0.15mg/kg～0.3mg/kg），同时尽快建立人工气道。

3.气道水肿导致上呼吸道梗阻以小儿多见，术前有上呼吸道感染病史者更容易发生，对于长时间手术，手术中晶胶体补充不当，过敏反应，头低位长时间手术，支气管镜检查、食管镜检查及头颈、口腔、下颌和口底手术者尤其注意；其次为肥胖、颈短、会厌宽短、声门显露困难，经反复试插方才插管成功，可导致咽喉及气管周围软组织水肿。拔管时瞬间出现呼吸困难、口唇发绀，面、颈胸前青紫者应尽快诊治。常用方法是雾化吸入0.25%肾上腺素0.5～1.0毫升，必要时每20分钟重复使用，此法很少发生不良反应。麻醉机纯氧吸入，同时静脉内注射地塞米松（0.15mg/kg），1次/6小时，对于不严重者通常能很快缓解；若经处理梗阻症状不能缓解或喉头水肿严重者，通常需要紧急气管切开，由于气道解剖位置会很快发生变化应及早诊断及早处理重新气管插管。

4.手术切口血肿甲状腺及甲状旁腺手术、颈廓清扫术、颈动脉内膜切除术等手术后早期可能由于手术部位出血而并发血肿。颈部血肿压迫可引起静脉和淋巴回流受阻、严重水肿。颈部血肿必须立即处理。必须通知手术医师并准备好手术间。麻醉医师用面罩给予吸入纯氧，随后在直视下行气管内插管。如果不能迅速完成气管插管，切口必须重新打开，以暂时缓解组织受压充血和改善气道通畅。

5.声带麻痹可能发生于甲状腺及甲状旁腺手术、胸科手术、气管手术或插管过于粗暴之后。声带麻痹可能是一过性的，是由于喉返神经受累引起的；或是永久性的，由于喉返神经切断所致。一过性单侧声带麻痹较常见，主要的危险是可能引起误吸。永久性单侧声带麻痹预后尚好，随着时间的推移，对侧声带可以代偿而减少误吸的发生。双侧声带麻痹常见于喉癌或气管肿瘤根治术，由于肿瘤浸润几乎不可能识别喉返神经。双侧声带麻痹是严重的并发症，可能导致上呼吸道完全梗阻，需要气管内插管，如果为永久性，还需要气管造口。

㈡低氧血症

由于手术和麻醉的影响，手术后病人常存在不同程度的低氧血症，其原因有通气和换气功能不全，通气血流比例（V/Q）失调。造成V/Q失调的原因有：①麻醉药物的作用，抑制了缺氧和高二氧化碳的呼吸驱动，减少功能余气量（FRC），削弱了缺氧性肺血管收缩反射；②术后肺不张；③气胸导致肺组织压缩；④误吸酸性胃内容物；⑤气胸；⑥各种原因引起的通气不足、肺淤血、肺水肿、肺栓塞。低氧血症的诊断主要通过脉搏氧饱和度及血气分析，PaOmmHg；表现主要有呼吸困难、发绀、意识障碍、躁动、迟钝、心动过速、高血压和心律失常。其原因包括：

1.肺不张这是功能余气量下降的结果。小面积肺泡萎陷经深呼吸和咳嗽即可迅速再扩张，胸部物理治疗和纤维支气管镜检查和治疗，使不张的肺泡再复张；胸部X线片显示肺段或肺叶萎陷。偶尔低氧血症可能持续存在，此时应转入ICU继续治疗。

2.通气不足可由于肺泡萎陷引起低氧血症和肺泡气中CO2张力增加。

3.弥散性缺氧可能发生于全身麻醉苏醒期快速洗出N2O时，面罩吸入高浓度氧可预防低氧血症。

4.上呼吸道梗阻。

5.支气管痉挛支气管痉挛可能引起通气不足、CO2蓄积和低氧血症。

6.误吸综合征。

7.肺水肿可发生于手术后，可能是由于心力衰竭或肺毛细血管通透性增加所致。心源性水肿多发生于有心脏疾病史的病人，其特点为低氧血症、呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、喘鸣、第三心音奔马律。可能是由于液体超负荷、心律失常、心肌缺血诱发的。应进行查体、胸部X线摄片、动脉血气分析和描记12导联心电图。处理主要采用正性肌力药物、利尿药、血管扩张药。通透性肺水肿可能发生于脓毒症、头部外伤、误吸、输血输液反应、过敏反应、上呼吸道梗阻，其特点为低氧血症，而无左心室超负荷征象。急性呼吸衰竭的治疗一般需要在ICU进行。

8.气胸可能导致通气不足、低氧血症和血流动力学不稳定。

9.肺栓塞在手术后即刻很少发生。在深部静脉血栓形成、癌症、多发外伤和长期卧床的病人发生原因不明的低氧血症时，在鉴别诊断时应考虑肺栓塞的可能。

在恢复室内对低氧血症的治疗主要是给氧，一般吸入氧浓度在24%～28%即可。给氧的途径包括鼻咽管、气管插管、通气道、麻醉面罩等。若低氧血症通过吸氧得不到改善

部、腹腔镜手术等发生恶心呕吐的机率较高。胆囊管结扎后、患者月经期手术恶心、呕吐发生率较高且用氟哌利多不能防止其发生。

手术后可用止吐药物治疗，在恶心、呕吐发生时也可用丙泊酚（75μg/kg）有效治疗。然而丙泊酚和氟哌利多联合应用会增加恶心呕吐的发病率。甲氧氯普胺能有效安全地预防和治疗恶心和呕吐。反式东莨菪硷能很好地降低硬膜外吗啡引起的恶心、呕吐并可以维持几小时，然而在许多地方该药物已经不用了，它的副作用包括视野盲斑和在老年人中的精神混乱。

被美国FDA批准用于治疗手术后恶心呕吐的5-羟色胺拮抗药恩丹西酮，由于它在手术和麻醉中止吐的高效性，麻醉医师非常感兴趣。可是，5-羟色胺拮抗药在许多年前就已经发现，最近才被用于癌症化疗引起的恶心呕吐控制。

在妇产科手术的试验中奥丹西隆的止吐作用非常好，也发现预防恶心和呕吐的效果比氟哌利多和甲氧氯普胺强。但在治疗恶心和呕吐时氟哌利多和恩丹西酮效果一样，但氟哌利多作用时间长。恩丹西酮通常用量为4毫克静脉注射恩丹西酮。也可以用于小儿麻醉前用药口服用药（0.1mg/kg）。

格雷西龙是一种新的5-羟色胺拮抗药，正在评估中。40μg/kg时的预防效果同恩丹西酮一样。它与地塞米松联合应用可产生显著的止吐作用。它的远期效果正在研究中。

经典的止吐药物包括：氟哌利多（0.～1.25mg静脉注射）、异丙嗪（12.5～25mg静脉注射）、丙氯拉嗪（5～10mg静脉注射）、甲氧氯普胺（10mg静脉注射）。

六、体温和寒战

㈠低温与寒战

　　低温通常发生在手术过程中。通常由于手术室环境温度低、手术时间长、大量输入未加温血或液体、手术创面用大量低温液体冲洗时发生，另外患者年龄、性别、手术部位、原有疾病、麻醉方法也与体温下降有一定关系。它的主要不利影响是病人强烈的不适感、血管收缩、寒战、组织低灌注和代谢性酸中毒等；损害血小板功能和心脏复极并降低许多药物的代谢。严重时可导致窦房结抑制，心肌细胞对缺氧的反应敏感，降低心室纤颤阈值，导致各种心律失常。寒战可增加代谢率，使代谢率增加达%，由此引起的心输出量和通气需要量增加，对原有心肺疾病的病人非常危险；另一方面，寒战使眼内压和颅内压增加。值得注意的是，不是所有的病人术后寒战都是由于低温引起，一项研究发现寒战的机制认为可能与吸入全麻下反射性引起脊髓适应性控制下降有关。长时间的麻醉可导致寒战发生率增加。寒战的处理重点在于预防，当病人到达PACU时用变温毯使体温升至正常，用丙泊酚的病人寒战的发生率比用硫喷妥钠者低。一旦进入PACU，低温病人应常规吸氧，静脉输液和输血应加温。保暖可通过变温毯和房间温度提高来实现，同时降低氧耗；当病人出现寒战时应增加氧供。注意复温期间也可有寒战并可使耗氧和二氧化碳产生显著增加，在某些病人可产生不利影响。尽管许多药物都有治疗寒战的效果，其中哌替啶（25～30mg静注）在终止寒战和降低氧耗中都非常有效。在一些患者可能需要二次给药。芬太尼也有效果，但作用时间短。

㈡高热

高热原因包括感染（特别是处理感染和坏死的组织后），输液输血反应，甲状腺机能亢进，恶性高热，神经地西泮药恶性综合征。对症治疗只应当用于高热有潜在危险的情况，如幼儿和呼吸、心脏储备功能降低的病人。常用对乙酰氨基酚（成人用栓剂～1mg，或小儿10mg/kg）和降温毯。

七、肾脏并发症

肾脏疾病的生理、诊断和治疗见相关章节。术后主要发生三种情况。

㈠少尿

其定义为尿量少于0.5ml/(kg·h)，但需用通常的含义。例如在主动脉阻断期间输液充足和接受渗透负荷的病人应当产生明显的利尿作用。肺切除术后控制输液量时尿量0.5ml/(kg·h)即足。低血容量是术后少尿最常见的原因。即使其他可能的原因未排除，也可以快速输注晶体液～毫升。如仍无效，应考虑进一步检查和进行有创监测。利尿药只应当用于有适应证时，如充血性心力衰竭和慢性肾功能不全。不合理地使用利尿药可加重已存在的肾灌注不足，使肾功能进一步恶化。通过强效利尿药的作用暂时维持尿量，不能改善急性肾衰的预后。按顺序分析肾前性、肾性、肾后性肾衰的原因有助于术后少尿病人的诊治。

1.肾前性少尿包括肾灌注压降低的情况。除低血容量外，应考虑引起心排血量降低的其他原因。分析尿中的电解质有帮助：尿钠浓度降低（10mmol.L-1）提示肾前性少尿。

2.肾性少尿的原因包括由于低灌注（如休克、脓毒症）、毒素（如肾毒性药物、肌红蛋白尿）和创伤引起的急性肾小管坏死。尿检查发现颗粒管型有助于诊断。

3.肾后性少尿原因包括Foley导尿管堵塞、创伤、尿道医源性损伤和腹腔内压增高引起的间隔综合症（如腹腔内出血、大量腹水）。

㈡多尿

即尿量不成比例地多于液体输入量，较少见。对症治疗包括补充液体以维持血流动力学稳定和液体平衡。电解质和酸碱平衡可因其病因及大量液体丢失而失调，鉴别诊断包括：

1.输液过多，在健康人只需观察。

2.药物性利尿。

3.阻塞后利尿发生于尿道梗阻解除后。

4.非少尿性肾衰：急性肾小管坏死可由于肾小管浓缩功能丧失而导致一过性多尿。

5.渗透性利尿可能是由于高血糖、酒精中毒、高渗盐水、甘露醇、胃肠外营养所致。

6.尿崩症可能是由于头部外伤或颅内手术导致抗利尿激素（ADH）缺乏所致。

㈢电解质紊乱

由于无尿，可在几小时内发生高钾血症和酸中毒，必须立即纠正以避免发生室性心律失常及导致死亡。多尿可导致严重脱水，大量钾丢失，碱血症。低钾血症常伴有低镁血症，可诱发房性或室性心律失常，但可不像伴发于高钾血症那样严重。补钾必须注意避免过量。补镁可有效地治疗房性和室性心律失常。

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