Approachtotheadultw

代谢性酸中毒的定义为：会在不受控制时增加体内氢离子浓度并降低碳酸氢根(HCO3)浓度的病理过程。酸血症(与酸中毒不同)的定义为动脉血pH值较低(7.35)，其原因包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒引起或两者。代谢性酸中毒患者的pH值可能偏低、偏高或正常。

发病机制—代谢性酸中毒三大机制：酸生成增加，碳酸氢根丢失，肾脏酸排泄减少。

酸生成增加—乳酸酸中毒、由未控制的糖尿病、酒精摄入过量(通常见于营养不良的患者)或禁食引起的酮症酸中毒、摄入或输注，甲醇、乙二醇、二甘醇或丙二醇，阿司匹林中毒，长期摄入对乙酰氨基酚，尤其是营养不良的女性，D-乳酸，由胃肠道细菌分解碳水化合物产生，甲苯。

碳酸氢根丢失—严重腹泻，尿液暴露于胃肠道黏膜，近端(2型)肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)，酮症酸中毒。

肾脏酸排泄减少—排泄减少伴肾小球滤过率下降(即，肾衰竭性酸中毒)，远端(1型)RTA和4型RTA。

稀释性酸中毒—大量输注静脉液体，且液体中既不含碳酸氢根也不含可代谢为碳酸氢根的有机阴离子钠盐。

诊断和评估

诊断—代谢性酸中毒的诊断依据是血清pH值下降且血清碳酸氢根浓度异常降低(常定义为22meq/L。

评估—检测血清或血浆电解质、计算阴离子间隙以及测定动脉血pH值和pCO2。并计算阴离子间隙增高患者的Δ阴离子间隙/ΔHCO3比值。)

测定动脉血pH值和pCO2—仅测定血清碳酸氢根浓度可能不足以诊断，因为血清碳酸氢根浓度低反映的可能是原发性代谢性酸中毒，可能是原发性呼吸性碱中毒引起的代偿反应。

确定呼吸代偿是否适当—代谢性酸中毒患者的下一步评估是确定代偿反应是否适当。

发生代谢性酸中毒通常会引起代偿性呼吸反应。代谢性酸中毒引起的呼吸代偿使动脉血pCO2与碳酸氢根浓度之间形成可重现且相对线性的关系。成人pCO2=1.5xHCO3+8±2，儿童pCO2=HCO3+15。

评估血清阴离子间隙—存在通过增加酸生成而导致代谢性酸中毒的异常时，血清阴离子间隙通常增加；而其他异常通常导致高血氯性代谢性酸中毒。

血清阴离子间隙的生理学解读—所有非钠阳离子统称为“未测定的阳离子”，将氯离子和碳酸氢根以外的阴离子统称为“未测定的阴离子”。通常使用以下公式计算血清阴离子间隙：

Serumaniongap=Measuredcations-Measuredanions

Serumaniongap=Na-(Cl+HCO3)

血清阴离子间隙的正常范围目前为3-10meq/L(平均值为6meq/L)。存在低白蛋白血症时，预计的阴离子间隙“正常”值应下调。血清中的白蛋白浓度每降低1g/dL(10g/L)，血清阴离子间隙就要降低2.3-2.5meq/L，严重的高钾血症可能也会影响阴离子间隙的解读。氢离子累积引起的酸中毒会降低碳酸氢根浓度，同时乳酸根(“未测定的”阴离子)的增加会升高血清阴离子间隙。

阴离子间隙正常型(高血氯性)代谢性酸中毒的原因是碳酸氢根丢失，或肾小球滤过率相对正常伴肾脏酸排泄减少。

阴离子间隙增高型代谢性酸中毒的原因—阴离子间隙增高型代谢性酸中毒的主要原因包括：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、急性或慢性肾脏疾病、毒性醇摄入、水杨酸盐中毒、对乙酰氨基酚、D-乳酸酸中毒、遗传性谷胱甘肽合成酶缺乏。

高血氯性(阴离子间隙正常型)代谢性酸中毒的原因—碳酸氢根丢失或肾脏酸排泄减少。严重的急性或慢性肾脏疾病可引起阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。远端(1型)RTA或低醛固酮症损害肾脏酸排泄功能从而造成氢离子滞留时也有类似的机制。

阴离子间隙增高型酸中毒合并高血氯性酸中毒—阴离子间隙正常型和增高型代谢性酸中毒的病因之间可能存在重叠。其可见于下面两种情况：腹泻及肾病进展，乳酸酸中毒和甲苯引起的代谢性酸中毒也有类似机制。

治疗概述—病因治疗包括：糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、慢性肾脏疾病、腹泻、RTA、摄入毒物，如阿司匹林、甲醇和乙二醇。

急性代谢性酸中毒–如何恰当治疗重度急性代谢性酸中毒一事尚有争议。专家对碳酸氢钠或其他缓冲剂的使用指征意见不一。一些研究表明，pH值降至7.1以下时会发生心肌抑制、儿茶酚胺效果降低及心律失常。但这些数据主要来自动物或组织实验。有关重度酸血症对人类心血管影响的研究一般都不支持动物实验的结果。在糖尿病酮症酸中毒患者中，pH值暂时降至6.8并不会抑制心功能。此外，升高pH值可能会有不良后果，包括细胞内酸化、乳酸生成增加和心肌抑制。但必须要认识到，pH值低于7.1时，pCO2或HCO3的小幅改变都能对pH产生很大影响。因此，大部分临床医生都会在碳酸氢根浓度极低且pH值低于7.1时开始治疗代谢性酸中毒。纠正严重症状性急性酸血症时，采用静脉碳酸氢钠或氨丁三醇(tris-hydroxymethylaminomethane,THAM)起效最快。尽管碳酸氢钠可能会引起不良反应，但它仍然是最常用的碱化剂。不太严重的急性代谢性酸中毒通常不需要碳酸氢盐治疗。“潜在”碳酸氢根(即，乳酸根和酮酸阴离子)未被清除并可在基础病理性紊乱减轻或消除后转化为碳酸氢根时尤其如此。即使“潜在碳酸氢根”已被排泄(并存在高血氯性代谢性酸中毒)，肾功能相对正常的患者也可通过将氯化铵排入尿液而迅速恢复正常酸碱平衡。

慢性代谢性酸中毒–最常引起慢性代谢性酸中毒的原因是腹泻、慢性肾病晚期及各种RTA。一般而言，如果外源性碱(如，碳酸氢钠、碳酸氢钾、枸橼酸钠或枸橼酸钾)可使酸碱参数更加正常且不引起其他问题(如，2型/近端RTA中的钾消耗)，则此类治疗可能有益。下面总结碱治疗的理论基础：碳酸氢根浓度升高会降低或消除对代偿性过度通气的需求，并可减轻会在部分患者中出现的呼吸困难。慢性代谢性酸中毒可能对肌肉功能和代谢、骨骼的完整性、激素水平及其他生理指标有不良影响。例如，纠正儿童的慢性代谢性酸中毒可恢复骨骼生长。慢性远端(1型)RTA患者可能会出现肾钙沉着症和含钙肾结石。这一病变可通过充分的碳酸氢盐补充而逆转。肾功能不全患者的慢性代谢性酸中毒可能会加速肾脏损害的进程，而逆转酸中毒可减缓此过程。

碱治疗的用法用量(如有使用)

碳酸氢盐—1瓶碳酸氢钠可使70kg患者的血清HCO3浓度升高1.3-1.5meq/L。应注意此溶液是高渗溶液(meq/50mL=mosm/L)。它会升高血清钠浓度并导致细胞内的水转移到细胞外。如果用量超过2瓶，则应考虑额外补充自由水以避免高钠血症。也可将3瓶溶液加入1L的5%葡萄糖中，配制成约meq/L碳酸氢钠的静脉用溶液。

氨丁三醇—氨丁三醇(也称为THAM、TRIS和trometamol)可代替NaHCO3。THAM的缓冲容能力更大且能够降低pCO2，因此在混合型代谢性和呼吸性酸中毒的危重患者中，THAM可能优于碳酸氢盐。根据以下公式计算THAM的剂量：

0.3MTHAM(mL)=bodydryweight(kg)x(desiredHCO3-actualHCO3)x1.1

碳酸氢根表观分布容积—将碳酸氢钠输注进入血管内以后，它会迅速分布到整个细胞外液中。例如，若一名瘦体重为60kg的患者血清碳酸氢根浓度为6meq/L，初始治疗目标是将该浓度升高至12meq/L，则可得出以下结果：最初碳酸氢根浓度为6meq/L时，碳酸氢根的分布容积约为痩体重的80%，而当其浓度为12meq/L时，碳酸氢根分布容积约降至痩体重的60%。若使用痩体重的70%这一平均值，则将碳酸氢根浓度升高至12meq/L所需的碳酸氢根量为：HCO3deficit=0.7x60x(12-6)=meq

因此，可在最初的4-8小时里给予约meq的碱(通常为静脉用碳酸氢钠)。然而，这只是一个非常粗略的估算值，可用于为治疗提供初步指导。决不能用它代替细胞外pH值和HCO3的连续测定。

小结

●代谢性酸中毒的定义为：会在不受控制时增加体内氢离子浓度并降低碳酸氢根(HCO3)浓度的病理过程。酸血症(与酸中毒不同)的定义为动脉血pH值较低(7.35)，其原因包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒引起或两者。并非所有代谢性酸中毒患者的动脉血pH值都较低，pH值和氢离子浓度还取决于有无其他酸碱平衡紊乱。因此，代谢性酸中毒患者的pH值可能偏低、偏高或正常。

●代谢性酸中毒可由三大机制引起：

?酸生成增加，原因包括乳酸酸中毒或酮症酸中毒等疾病

?碳酸氢根丢失，例如腹泻

?肾脏酸排泄减少，例如肾小管性酸中毒(RTA)

●代谢性酸中毒的诊断依据是血清pH值下降且血清碳酸氢根浓度异常降低(常定义为22meq/L，但不同临床实验室的阈值可能不同)。但患者存在代谢性酸中毒不占主导地位的混合型(而非单纯性)酸碱平衡紊乱时，代谢性酸中毒的诊断可能更加复杂。此时代谢性酸中毒的诊断依据是血清碳酸氢根浓度低于应有水平，即使下降后仍处于正常范围。

●在病情复杂的患者中，确诊代谢性酸中毒通常需要：

?测定动脉血pH值和二氧化碳分压(pCO2)

?确定呼吸代偿是否适当

?评估血清阴离子间隙以明确酸中毒的病因，并计算阴离子间隙增高患者的Δ阴离子间隙/ΔHCO3比值

●处理基础病理生理学问题后，代谢性酸中毒成人患者的一般疗法取决于代谢性酸中毒是急性还是慢性：

?如何恰当治疗重度急性代谢性酸中毒一事尚有争议，专专家对碳酸氢钠或其他缓冲剂的使用指征意见不一。大部分临床医生都会在碳酸氢根浓度极低且pH值低于7.1时开始治疗代谢性酸中毒。

?最常引起慢性代谢性酸中毒的原因是腹泻、慢性肾病晚期及各种RTA。这些疾病的治疗指征将在它们各自的专题中详加讨论。然而，如果外源性碱(如，碳酸氢钠、碳酸氢钾、枸橼酸钠或枸橼酸钾)可使酸碱参数更加正常且不引起其他问题(如，2型/近端RTA中的钾消耗)，则此类治疗可能有益。

●决定用碳酸氢钠治疗严重的急性代谢性酸中毒患者时，通常使用每瓶50mL的高渗NaHCO3。如果表观碳酸氢根分布容积约为瘦体重的50%，那么1瓶碳酸氢钠能在体重为70kg的患者中将血清HCO3浓度升高1.3-1.5meq/L。氨丁三醇(也称为THAM、TRIS和trometamol)可代替NaHCONaHCO3。

●需要长期碱治疗时可选择碳酸氢钠或碳酸氢钾，或者可代谢阴离子(如，枸橼酸根或乳酸根)的钠盐或钾盐。存在低钾血症和体内总钾缺乏时需要钾盐。一般而言，初始剂量为50-meq/d，然后按需逐步增加或减少。如果碳酸氢根丢失持续存在或加速，则需要对剂量作相应调整。

NEnglJMed;:-45.DOI:10./NEJMra3327

赞赏

长按







































北京治白癜风做好的医院
治白癜风有哪些偏方

转载请注明：http://www.gdnkm.com/szdzz/8751.html