龚勇让人爱恨交加的RASI

病史资料（男，30岁，95Kg）

主诉：发现蛋白尿10年，血肌酐升高2天。

现病史：10年前体检发现蛋白尿、血尿，8年前发现血压偏高，1月前头痛，血压/mmHg，2天前发现血肌酐μmol/L。

既往史：20年前患甲型肝炎。

个人史：否认吸烟、饮酒史。

过敏史：否认过敏史。

婚育史：未婚。

家族史：父亲有高血压病史。

体格检查：血压：/mmHg，BMI：29kg/m2，双肺呼吸音清。心界稍左下扩大，心率：次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软无压痛，未闻及血管杂音。双下肢无水肿。

实验室检查：急诊：血生化：Crμmol/L，BUN19.3mmol/L，CO.2mmol/L，GLU5.6mmol/L，Na+μmol/L，K+3.1mmol/L，Cl-mmol/L。eGFR：22.3ml/（min·1.73m2）。尿常规：蛋白3+，隐血3+，比重1.。

入院后检查：血生化：ALT29U/L，AST38U/L，ALB37.5g/L；Crμmol/L，BUN16.3mmol/L，CO.8mmol/L，UAμmol/L；CHO5.97mmol/L，LDL4.7mmol/L，TG2.31mmol/L；Na+μmol/L，K+3.4mmol/L，Cl-mmol/L，Ca2+2.39mmol/L，P1.83mmol/L，GLU4.5mmol/L；eGFR：26.4ml/（min·1.73m2）。尿常规：蛋白3+，隐血2+，比重1.；尿红细胞形态：15个/HP，变形90%；24小时尿蛋白定量2.50g，2.98g，2.6g；24小时尿钾：21mmol/L（血钾3.4mmol/L）；血常规：HGBg/L，PLT×/L；便常规：正常。血沉23mm/hCRP轻度升高；免疫:ANA/ENA（-）ANCA（-）；补体C3及C4、免疫球蛋白亚型正常；血尿免疫固定电泳阴性；皮质醇节律正常，肾素正常，血管紧张素Ⅱ及醛固酮稍增高。

辅助检查：胸片：心影饱满，肺纹理增多。眼底：有渗出，双视乳头水肿。泌尿系超声：右肾9.0×3.9cm；左肾9.4×4.2cm。双肾皮质厚度0.6cm，双肾弥漫性病变，血供尚可。肾动脉超声：双侧肾动脉无狭窄。颈部血管超声：双侧颈动脉内膜增厚，左颈内动脉及左锁骨下动脉斑块形成。肾上腺超声：双肾上腺未见增大。肾上腺CT薄扫加三维重建：肾上腺未见增大。

诊断：肾功能不全：急性？慢性？高血压：原发？继发？

慢性肾脏病4期；高血压急症；肾性高血压；左心室肥厚；脑梗死；高脂血症；高尿酸血症；低钾血症。

诊疗过程

治疗方案：1.慢性肾脏病的治疗。2.高血压的治疗。3.卒中的治疗。4.左心室肥厚的治疗。5.代谢紊乱的治疗。

治疗措施：1.控制血压；2.教育、生活方式干预；3.纠正酸中毒：碳酸氢钠；4.补钾：氯化钾缓释片；5.降脂：阿托伐他汀；6.降尿酸等。

治疗策略：

第二步：加用特拉唑嗪：2mg+2mg，2mg+4mg。（间断硝苯地平缓释片）。血压：~/mmHg。

24小时监测动态血压。

特点及应对措施：该患者特点：无禁忌证，无容量不足，血压控制不佳，血压节律异常，蛋白尿，低钾血症，依从性好。硝苯地平控释片30mgbidpo；琥珀酸美托洛尔缓释片95mgqdpo；特拉唑嗪2mg+4mgpo；间断硝苯地平缓释片。血压：~/mmHg。加用：缬沙坦80mgqnpo。

病例小结：出院前：血压：/96mmHg；肾功能：血肌酐μmol/L；血钾：4.1mmol/L；24小时尿蛋白定量：2.0g。

出院后1周：血压：/mmHg；肾功能：Crμmol/L；血钾：4.0mmol/L；24小时尿蛋白定量2.11g；治疗调整：缬沙坦mgqn。

出院后2周：血压：/74mmHg；肾功能：Crμmol/L；血钾：5.0mmol/L；24小时尿蛋白定量1.95g。

1周内：血Cr升高51μmol/L（22%）。可能原因（1）血压偏低？（2）RASI的应用？

出院后2周：血压：/75mmHg；肾功能：Crμmol/L；血钾：5.0mmol/L。治疗调整：缬沙坦mgqn，特拉唑嗪停用。

出院后3周：血压：/92mmHg；肾功能：Crμmol/L；血钾：4.3mmol/L；24小时尿蛋白定量：1.82g。治疗调整：继续缬沙坦mgqnpo。

荟萃分析：使用ACEI或ARB的肾功能异常者血肌酐变化情况荟萃分析显示，使用ACEI或ARB通常会在2周内升高，2～4周维持稳定。30%的血肌酐升高预示着长期的肾脏保护作用。

对ACEI研究数据汇总发现，任何研究中，肾功能下降最多的患者拥有最强的肾病进展保护作用。

RASI扩张肾小球的入球和出球小动脉，但对后者的作用更大，这一作用改变肾小球血流动力学，降低肾小球毛细血管内压，从而降低肾小球滤过率，减少蛋白尿，实现肾脏保护，还会引起血肌酐升高。血肌酐升高是RASI改善肾脏血运的表现。

RASI的作用与不良反应：作用：有效的控制血压；延缓CKD进展；降低蛋白尿；有利于CVD预后。不良反应：损伤肾功能；高钾血症。

治疗结果：

24小时动态血压。

血肌酐变化情况。

24小时尿蛋白定量变化情况。

高血压对肾脏的影响

昼夜血压控制不佳增加CKD患者肾脏事件风险：昼夜血压控制不佳增加CKD患者肾脏事件风险：白天和夜间血压未达标的CKD患者，肾脏死亡风险显著增加1.65倍；白天血压达标而夜间未达标CKD患者，肾脏死亡风险仍显著增加1倍；白天血压未达标而夜间达标CKD患者，肾脏死亡风险增加14%。

例CKD患者，评估昼夜血压对肾脏死亡（终末期肾病或者死亡）及心血管事件的影响。

昼夜血压控制不佳增加CKD患者CV风险：白天和夜间血压未达标CKD患者，CV风险显著增加99%；白天血压达标而夜间未达标CKD患者，CV风险增加26%。

RASI应用于肾性高血压

RASI的肾保护作用贯穿CKD早期至晚期并独立于血压控制。主要复合终点事件：血肌酐翻倍、进展至ESRD或死亡。单用或联用CCB、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂以控制血压在/80mmHg之内。组1：血肌酐水平1.5~3.0mg/dL（CCB等常规降压药物+贝那普利）。组2：血肌酐水平3.1~5.0mg/dL（CCB等常规降压药物+安慰剂）。

降低血压变异性有利于延缓心肾疾病进展：RASI降压、减少尿蛋白；对高血压合并CKD患者，改善血压形态的降压治疗有利于延缓肾脏损害和心血管疾病发展。

指南推荐：各大权威指南不再强调强化降压的同时，至始至终推荐ARB/ACEI为CKD患者一线降压用药。

医师介绍

龚勇，医学博士，首都医科医院肾内科主治医师。从事肾内科专业10余年，擅长各种肾小球疾病、糖尿病肾病、慢性肾脏病管理、终末期肾脏病的肾脏替代治疗、急性肾损伤等疾病的诊治，此外对难治性高血压及高血压肾损害有丰富的临床经验。

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