临床呼吸系统全笔记

呼吸系统第一讲全四节

慢性支气管炎

一、定义：

1、慢性支气管炎定义：咳嗽咳痰持续3个月、连续2年、3月+2年，

2、咳痰特点：清晨痰多、

3、慢性喘息性支气管炎定义：出现喘息症状称为慢性喘息性支气管炎

二、病因：

1、最主要、最常见因素：吸烟、

肺部病理学改变：

（1）吸烟损伤上皮细胞、导致杯状细胞增多、杯状细胞增多可导致咳大量粘液性痰、

（2）吸烟同时也可损伤支气管纤毛运动导致咳浓痰

2、季节因素：患者冬季发作较多、因寒冷空气刺激导致副交感神经功能亢进

3、慢支患者出现急性发作或加重的原因：感染、

注：所有呼吸系统疾病急性发作或加重的原因均为感染

（1）感染主要来自于：病毒与细菌、其中病毒最为常见（病毒＞细菌）

①病毒（最常见）：流感病毒、鼻病毒、腺病毒

②细菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌

（2）记忆：慢支感染流（流感病毒）鼻（鼻病毒）血（腺病毒）、

慢支感染球（肺炎球菌）流感（流感嗜血杆菌）

三、病理学改变：

1、典型特点：早期出现小气道阻塞功能异常，并出现典型改变：一大一低一增加、闭合容积增大、肺动态顺应性降低、肺的静态顺应性增加（主要考点在一低一加增加）

2、概念

（1）顺应性：气道阻力，外力作用下、弹性组织的发生形变的难易程度

（2）正常呼吸为肺的动态顺应性、又称为频率依赖性顺应性、降低是测定慢支最敏感、最重要的肺功能检查指标

（3）屏气为静态顺应性

四、实验室检查：肺功能：肺的动态顺应性降低

五、治疗：

1、急性发作首选：抗感染、

2、痰多：祛痰、溴已新、氨溴索、

3、咳嗽：镇咳药、绝对禁用中枢镇咳剂：可待因、

注：所有呼吸呼吸系统疾病均禁用中枢镇咳剂

4、追重要的预防措施：戒烟

注：慢支患者出现气流受限为发展到COPD

呼吸系统轴：吸烟-慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病-肺性脑病

COPD慢性阻塞性肺疾病

年龄55岁以上，咳嗽咳痰数年可直接诊断COPD

年龄55岁以下年轻人、咳嗽咳痰数年可直接诊断支气管扩张

一、诊断：COPD为慢支或肺气肿患者出现不完全可逆气流受限为进入COPD阶段，出现阻塞性通气功能障碍为诊断COPD必要条件（胸腔积液为限制性同期功能障碍）

注：完全可逆性气流受限为支气管哮喘

二、发病机制

1、炎症机制（主要）：

①部位：气道、肺实质、肺血管的炎症为COPD特征性改变、

②发病重要环节：中性粒细胞的聚积活化、

③出现肺大疱、肺气肿的原因：炎症导致蛋白水解酶分解、破坏肺组织出现肺大疱、肺气肿

2、α抗胰蛋白酶比例失调（次要）、导致肺组织破坏，出现肺气肿（常出现家族性肺气肿）、肺大疱、北欧国家常见于先天性α抗胰蛋白酶比例失调、我国为后天

三、病理改变

1、早期：同慢支、一大一低一增加：闭合容积增大、动态顺应性降低、静态顺应性增加

2、中晚期：侵犯大气道

四、临床表现

1、咳嗽咳痰喘息、痰液特点：白色粘液、浆液性泡沫痰（一定会出现）

2、COPD患者出现痰量突然增多或出现脓性痰说明发生（最重要）：发生急性感感染发作

3、标志性症状：气短或呼吸困难

4、体征：肺气肿全部体征、

（1）视诊：桶状胸、

（2）触诊：语音震颤减弱、

（3）叩诊：肺部过轻音、心脏浊音界缩小、肺下界下移（只要出现可直接诊断肺气肿）

（4）听诊：呼气延长

注：所有下呼吸道出问题均会出现呼气延长、所有上呼吸道出问题均会出现吸气延长

语音震颤：

增强见于：实变（大叶性肺炎）、梗死（肺梗死）、空洞（纤维空洞性肺结核）、

减弱见于：水多（胸腔积液）、气多（气胸）、厚了（胸膜肥厚）、堵了（阻塞性肺疾病）

五、实验室检查：

1、首选确诊检查：肺功能、确诊COPD肺功能指标（金标准）：一秒率（比值）=FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）＜70%、

注：一秒率同时也是诊断评价气流受限最常用的指标

2、评价COPD严重程度：FEV1（第一秒用力呼气容积）为评价COPD严重程度的最佳指标

3、诊断肺气肿的最佳指标：RV（残气量）/TLC（肺总量）＞40%，同时也是诊断COPD的银标准

总结：慢性支气管炎-肺功能-动态顺应性降低

COPD---------肺功能-一秒率（金）/RV/TLV＞40%（银）

肺气肿-------肺功能-RV/TLV＞40%

评价COPD严重程度：FEV1（第一秒用力呼气容积）

4、COPD患者出现昏迷或肺性脑病首选检查：血气分析

5、VC（肺活量）下降

六、COPD严重程度分级

1、症状分级：mMRC分级、分为5级（0-5级）、根据呼吸困难症状分级

mMRc分级（呼吸困难问卷）：

0级：剧烈活动出现呼吸困难（正常人）

1级：平地快走出现呼吸困难

2级：平地快走并需休息

3级：平地米内需休息

4级：日常生活出现呼吸困难（不能正常生活）

注：鞠（剧烈）萍（平地快走）要（平地快走要休息）白（内需要休息）梨（离不开家）

2、肺功能分级：Gold分级、分为4级、根据FEV1判断严重程度、

1级2级3级4级

Gold分级：FEV1≥≥FEV1≥≥FEV1≥30FEV1≤30

七、肺气肿分型

1、最常见：小叶中央型

2、肺气肿临床病程分型：

（1）红喘型：体征明显、症状轻微、功能正常

①好发人群：老年人、②肺气肿体征明显、③咳嗽轻微、④肺功能正常

（2）紫肿型：与红喘型肺气肿正相反、

记忆：老年人穿着红衣服、有着啤酒肚、不咳嗽、功能正常

八、并发症

1、可导致II型呼衰

2、自发性气胸：

（1）临床表现：①COPD患者突发胸痛、②突然加重呼吸困难、③叩诊出现鼓音、④听诊呼吸音减弱或消失（注：满足一个条件即可诊断）、

（2）首选确诊X线胸片

3、肺心病：COPD最常见的并发症

九、治疗

1、稳定期治疗：

（1）最重要的预防方法：戒烟

（2）支气管扩张剂、糖皮质激素等可酌情使用、绝对禁忌可待因加重病情

（3）能够明显提高生存率，改善预后：长期家庭氧疗（LTOT）、指征：COPD患者氧分压小于55必须做长期家庭氧疗

2、急性加重期的治疗

（1）抗感染治疗、

（2）持续低流量吸氧、28%-30%、目的：是氧分压达到60目标值、

注：氧浓度计算=21+4×氧流量

（3）机械通气（呼吸机）：

①无创机械通气：清醒、能配合、COPD急性加重伴有呼吸功能不全

②有创机械通气：昏迷、不能配合、COPD出现昏迷或肺性脑病

呼吸系统第二节

肺动脉高压

注：肺动脉高压为过渡阶段、COPD一旦发生肺动脉高压可发展为肺心病

解剖：上下腔静脉-右心房-右心室-肺动脉（静脉血）-肺毛细血管-肺静脉（动脉血）-左心房-左心室-主动脉-体循环

肺动脉压力增高时首先出现右心室压压力增高、继而出现右心室压力增高

一、定义：右心导管测量肺动脉压力，当右心导管压力测量出现：安静状态（最为准确）＞25（又称为显性肺动脉高压）或运动状态＞30（又称为隐形肺动脉高压）可诊断，

记忆：静（安静）25运（运动）3，当同时出现时以安静最为准确

二、分类

1、原发性肺动脉高压：不明原因

2、继发性肺动脉高压：多见，常见继发于COPD

注：新分类：动脉性肺动脉高压，左心疾病性肺动脉高于，肺部疾病性肺动脉高压、血栓栓塞性肺动脉高压、不明原因性肺动脉高压

三、特发性肺动脉高压（原发性肺动脉高压）

1、目前认为发病与遗传、免疫、肺血管内皮有关

2、临床表现：呼吸困难（最常见或首发症状）

3、ortner综合征（特异性表现）：肺动脉压力增高导致肺动脉管腔增粗、最易出现压迫喉返神经导致声音嘶哑

注：考试时常出现ortner综合征与哪个疾病有关？

四、实验室检查：首选：超声心动图UCG

注：确诊应用右心导管测定，但临床上首选UCG，简单方便快捷

五、治疗：舒张血管治疗：临床上常应用前列腺素（前列环素）、一氧化氮（NO）

六、发病机制：缺氧导致肺小动脉痉挛

肺部疾病、肺部症状+任何心脏病表现=肺心病

肺部疾病、肺部症状+神经系统表现=肺性脑病

肝脏+神经系统=肝性脑病

肝脏+肺部=肝肺综合征

肺心病（慢性肺源性心脏病）

呼吸系统轴：慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病-肺性脑病

一、病因：最常见的原因：COPD、先决条件：继发性肺动脉高压

二、发病机制：缺氧、

1、功能因素（最重要）：缺氧与二氧化碳潴留、缺氧导致的肺血管收缩，此功能因素可以经过治疗缓解

2、解剖因素：缺氧导致的肺血管重建、重塑，不可经治疗缓解

三、临床表现：

1、代偿期：

（1）剑突下明显搏动（强烈提示右心肥大）

（2）P2亢进、肺动脉瓣第二心音亢进或P2＞A2

（3）颈静脉怒张或充盈

2、失代偿期：

（1）颈静脉怒张或充盈（较代偿期更为明显）

（2）下腔静脉：下肢水肿、肝大、脾大

（3）肝经静脉回流征阳性，为肺心病最特异的表现（最重要）

四、实验室检查

1、首选辅助检查：X线、胸部正位、

（1）肺可见：肺动脉干扩张、横径大于15mm，

（2）心脏可见：心脏向左扩大，心尖上翘、心影狭长、略微增大

注：循环系统：左心肥大向左下，右心肥大向左跨、

2、心电图ECG：次选、（1）电轴右偏、（2）重度顺钟样转位、（3）RV1+SV5≥1.05mv，注：傻5、（4）肺型P波（可能会出现）

记忆：肺型P波高而尖、顺钟转位轴右偏、傻5

3、超声心动图：第三选择、左右心室内径比值＜2

五、并发症

1、最常见的并发症及死亡原因：肺性脑病，同时也是肺心病的主要死亡原因、肺性脑病的首选确诊检查为：血气分析，首选治疗机械通气

2、血气分析的酸碱失衡最常见类型：呼酸+代酸

（1）长期缺氧-代谢性酸中毒，

（2）二氧化碳潴留：体内CO2增高-呼吸性酸中毒

3、心律失常类型最常见：房早室上速、其中紊乱性房性心动过速最常见

六、治疗原则

1、急性加重期治疗原则：控制感染、改善呼吸功能

2、肺心病患者急性加重出现心衰首选治疗药物：控制感染

注：肺心病只要出现急性加重一定首先控制感染，无效选择利尿剂（选用小剂量效果轻，慎用，易导致低氯低钾性碱中毒）、再无效选择强心治疗（强心：洋地黄（慎用，极易导致中毒，常规量的1/2-1/3））

3、肺心病出现精神症状（肺性脑病）：首选治疗：机械通气，绝对禁用镇静剂如：安定等

4、肺心病病人出现顽固性心衰可适量、酌情使用：血管扩张剂

5、肺心病患者使用呼吸机时易出现：过度通气、特别容易出现将体内CO2过度排除易出现呼吸性碱中毒、应限制过度通气减少潮气量

血气分析

一、分类：

1、呼吸性：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒

2、代谢性：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒

二、方法

1、第一步：呼吸性：反映呼吸性指标只有：二氧化碳分压PaCO2，正常值35-45、升高大于45为呼吸性酸中毒、降低小于35为呼吸性碱中毒

2、第二部：代谢性

（1）碳酸氢根HCO3-：正常值22-27，升高大于27为代谢性碱中毒、降低小于22为代谢性酸中毒

（2）碱剩余BE：正常值-3-+3，升高大于+3为代谢性性碱中毒、降低小于-3为代谢性酸中毒

注：代谢性两个指标当同时出现时，以偏离较多者为标准

3、第三部：代偿性与失代偿性、PH值正常值：7.35-7.45、小于7.35为酸中毒、大于7.45为碱中毒、PH值在正常范围为代偿性、PH不在正常范围内为失代偿

4、长期缺氧、无氧酵解乳酸增多、易并发代谢性酸中毒

支气管哮喘

一、定义：多种细胞参与的气道慢性炎症疾病

1、参与细胞：嗜酸性粒细胞、肥大细胞（最重要）、T淋巴细胞

记忆：识（嗜酸性粒细胞）大（肥大细胞）体（T淋巴细胞）细胞

2、本质：慢性炎症为该病的本质

二、病因：遗传、环境、变应原导致气道形成炎症介质，激活机体内IgE，导致气道的高反应性（AHR）

注：气道高反应性是支气管哮喘发作的基本特征

三、分类

1、内源性：又称为感染性哮喘、引起III型超敏反应

2、外源性：又称为吸入性哮喘、IgE明显增高、属于I型超敏反应

四、临床表现

1、清晨夜间发作加剧的喘息、

注：只要见夜间、清晨出现的加剧呼吸困难、喘息可诊断，由迷走神经兴奋导致、属于呼气性呼吸困难、为完全可逆性气流受限

2、出现持续干咳（咳嗽）、抗生素无效、支气管扩张剂有效可直接诊断咳嗽变异性哮喘

3、急性发作时出现听诊典型的：哮鸣音、出现哮鸣音可直接诊断

4、支气管哮喘患者出现听诊听不到哮鸣音出现“沉默肺”、“寂静胸”、“奇脉”、“胸腹反常运动”说明病情加重

5、支气管哮喘患者突发胸痛：自发性气胸

五、实验室检查

1、阻塞性通气功能障碍：FEV1降低、一秒率下降

2、金标准：肺功能检查（舒张激发试验）

（1）支气管舒张试验（有病而来）：正常人FEV1：83%、支气管哮喘患者一定低于正常值、患者急性发病而来，使用沙丁胺醇（β2受体激动剂）后FEV1提高≥12%为阳性、是测定气道可逆性

（2）支气管激发试验（无病而来）：无病就医给予乙酰甲胆碱或高渗盐水刺激支气管、FEV1：83%，使用后下降超过20%为支气管激发试验阳性

3、银标准：PEF呼气峰值流速、昼夜波动大于20%也可诊断支气管哮喘、为支气管哮喘用来病情评估的首选

4、血气分析：

（1）急性发作：PaCO2降低（呼出CO2增多、体内CO2减少）、PH：升高、PO2下降（正常值80-）、表现为：呼吸性碱中毒

（2）严重发作：缺氧、伴有严重CO2潴留，PaCO2升高，PaO2降低、PH值下降、缺氧加重出现代谢性酸中毒（严重的呼气性呼吸困难与缺氧）表现为：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒（同肺心病）

六、鉴别诊断

好发人群病史痰液特点听诊扩张剂

支气管哮喘：年轻人遗传家族史、过敏史白色粘液痰哮鸣音有效

心源性哮喘：中老年人心血管病史、高血压病史粉红色泡沫痰哮鸣音+湿罗音无效

1、当出现难以鉴别时只能使用：氨茶碱、机制：抑制磷酸二酯酶活性、使用时要随时监测血药浓度窗、易中毒、安全窗为：6-15

2、鉴别清楚后支气管哮喘只能使用：肾上腺素、机制：吗啡抑制呼吸

鉴别清楚后心源性哮喘只能使用：吗啡、机制：肾上腺素为β1受体激动剂可增加心肌耗氧量、增加心率

注：心源性哮喘现第八版教材以更名为左心衰竭引起呼吸困难、

七、治疗

1、最根本最有效：脱离变异源

2、药物治疗：

（1）缓解药：解痉平喘药、

①β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林（最常用）

②对抗迷走神经药物（抗胆碱药物）：异丙托溴铵

③激素：糖皮质激素、ICS为吸入糖皮质激素

（2）控制药：抗炎药、①糖皮质激素②白三烯

注：β2受体激动剂为治疗哮喘急性发作首选药物

糖皮质激素为治疗支气管哮喘的最重要、最有意义、最有效的药物、常用的糖皮质激素为：吸入：倍氯米松或布地奈德、吸入无效口服首选：泼尼松、能吸入不口服

白三烯为最常用的抗炎药物

色甘酸钠为常用的预防药物、无治疗作用

大环内酯类抗生素可拮抗体内虑固醇、使气道反应性降低

3、支气管哮喘急性发作的治疗（联合用药）

（1）分类：

轻度：氧分压正常、脉率：＜、散在哮鸣音

中度：氧分压60-80、脉率：-、弥漫哮鸣音

重度：氧分压小于60、脉率：＞、弥漫哮鸣音、大汗淋漓

危重：沉默肺、胸腹反常运动、昏迷、意识模糊

（2）治疗：

轻度：间断吸入β2受体激动剂（SABA）

中度：规则吸入β2受体激动剂+抗胆碱药+激素、尽早口服糖皮质激素

重度：持续雾化吸入β2受体激动剂（LABA）+抗胆碱药+激素（尽早静脉注射激素）

危重：危重临床表现或PaCO2≥45、首先选用有创机械通气

支气管扩张

年轻人反复咳嗽咳痰数年可直接诊断

一、病因：支气管肺组织的感染与阻塞（主要病因）、

诱因：幼儿时期患过百日咳、肺炎、麻疹

二、好发部位：

1、支扩最易好发：左肺下叶支气管、原因：心脏压迫导致回流受阻

2、结核引起的支气管扩张好发部位为：肺上叶尖后端、下叶背端

记忆：勾肩搭背

3、干性支气管扩张（只有咯血无咳嗽咳痰）：引流较好的左上叶支气管

三、临床表现

1、慢性咳嗽、大量浓痰（数年一定是支扩、肺脓肿只见于急性发作）、反复咯血（支扩患者有50%会出现、但反复咯血一定是支气管扩张）

注：痰液分层：分为3层：上层：泡沫、中层：粘液、下：脓性物坏死组织（4层分法将下层分为脓性物与坏死组织）

2、只有咯血、无其他表现：干性支气管扩张、好发左上叶

3、听诊：下胸部或肺部固定持久的局限性湿罗音

四、实验室检查

1、胸部正位X线：扩张的气道、有显著囊腔、气液平面

（1）柱状扩张：双轨征

（2）囊状扩张：卷发样、蜂窝样阴影

2、最有意义、确诊：HRCT高分辨率CT、

五、治疗

1、抗感染治疗：最常见的感染细菌为：绿脓杆菌、

（1）未确定感染细菌：半合成青霉素、特点：XX西林、临场常用：氨苄西林、阿莫西林等、反复发作的重症患者选用：哌拉西林舒巴坦+丁胺卡那（硫酸阿米卡星）

（2）确定为绿脓杆菌首选：喹诺酮类（XX沙星）或三代头孢（头孢他啶）

2、体位引流：病变肺部处于高位、健侧卧位

3、咯血的治疗（同肺结核）

（1）小咯血：口服止血药

（2）中量咯血：-ml/日、大咯血：＞ml/日、首选药物治疗垂体后叶素、无效选择支气管镜下止血、镜下止血无效或反复大咯血选择支气管动脉栓塞术

（3）大咯血：＞ml/日、首选药物治疗垂体后叶素，大量咯血绝对禁用纤维支气管镜（易窒息），垂体后叶素无效直接选用手术治疗

呼吸系统第三节

肺炎

一、分类

1、发病解剖位置：

（1）大叶性肺炎：感染部位肺泡，常见肺炎链球菌感染，为肺组织的实变

（2）小叶性肺炎：感染部位细支气管、终末支气管、肺泡、也称为支气管肺炎、主要致病菌：金葡菌感染、特点：小叶性肺炎绝对不出现实变

（3）间质性肺炎：感染部位为肺间质、常见于支原体肺炎及病毒性肺炎、典型表现：呼吸困难、机制：肺间质水肿造成呼吸困难

2、病因分类：

（1）细菌性肺炎：以肺炎球菌肺炎最为多见、属于G+杆菌、近年来随抗生素滥用导致G-杆菌逐渐增加

（2）非典型病原体肺炎：军团菌、支原体、衣原体、特点：非典型肺炎没有细胞壁、β酰胺类抗生素无效、治疗首选大环内酯类抗生素、解剖分类属于间质性肺炎

记忆：非典肺炎无胞壁、酰胺无效靠大环

注：SARS属于病毒性肺炎、为冠状病毒感染导致

3、患病环境分类

（1）社区获得性：

①又称为院外感染性、

②感染途径：空气吸入

③致病菌：肺炎球菌（G+杆菌）、支原体、衣原体、极少的G-杆菌：流感嗜血杆菌

记忆：院外（院外获得性肺炎）踢（支原体、衣原体）球（肺炎球菌）得流感（G-杆菌：流感嗜血杆菌）

（2）医院获得性：

①又称为院内感染性、

②感染途径：口咽部定植菌的误吸

③致病菌：新标准：首先判断有无感染高危因素

A、无感染高危因素：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、记忆：无感球流感（与院外感染相同）

B、有感染高危因素：金葡菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、记忆：有感金（金葡菌）铜（铜绿假单胞杆菌）杆（大肠杆菌）

老标准：G-杆菌为主：肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌（铜绿假单胞杆菌）

记忆：院内老伯（克雷伯杆菌）种绿（绿脓杆菌）菜

二、诊断与实验室检查

1、判断有无肺炎：X线、胸部X线

2、判断何种类型的肺炎：痰培养

三、各种类型的肺炎

1、肺炎球菌肺炎：感染部位：肺泡、院外感染最常见

（1）发病人群及特点：好发青壮年、又称为：休克性肺炎

（2）致病菌及特点：致病力：荚膜、诱因：淋雨受凉、典型特点：“四不一完全”、不长生毒素、不会引起肺部坏死与空洞、不会引起任何功能结构改变、不会引起支气管移位、可完全恢复正常

（3）临床表现：①典型痰液特点：铁锈色痰、②口角鼻周出现单纯疱疹、③属于肺实、叩诊呈浊音、语音震颤增强、甚至可出现支气管呼吸音、④通气下降、血流正常不变、可出现通气血流比例失调V/Q＜0.8，出现低氧血症、呼吸困难

注：致病菌在肺泡内繁殖、产生渗出液可向周围肺泡蔓延、造成肺泡通气减少、不会影响肺动静脉

（4）X线表现：支气管充气征、肺实变表现

（5）治疗：

①首选青霉素、疗程：2周或热退3天后停药，用法：每6-8小时一次、

②并发脑膜炎：加量、0-万/qid（日四次）、过敏可选用三代头孢或喹诺酮类

③重症肺炎球菌肺炎尽早使用：糖皮质激素、

④出现休克：三代头孢

2、葡萄球菌肺炎

（1）发病人群及特点：小孩、老人

（2）致病菌及特点：致病菌：葡萄球菌、致病力：血浆凝固酶，

（3）临床表现：“脓”、①痰液特点：黄色脓性痰、②最易出现并发症：脓胸、脓气胸、肺脓肿、转移性肺脓肿、

（4）X线表现：气液平面

（5）治疗：首选治疗半合成青霉素、XX西林、耐药或出现耐甲氧西林金葡菌（MRSA）感染首选药物为：万古霉素

3、克雷伯杆菌肺炎

（1）发病人群及特点：老人、营养不良者、特点：预后极差、（最易引起院内感染）

（2）临床表现：典型痰液特点：砖红色胶冻样痰

（3）X线表现：①蜂窝状浓重、②重力作用可见肺的叶间裂下垂、出现弧形下坠

（4）治疗：必须联合用药：氨基糖苷类+三代头孢

4、支原体肺炎（解剖：间质性、病因：非典型）

（1）发病人群及特点：小儿、易发生小流行

（2）临床表现：阵发性干咳、刺激性咳嗽（老年人出现此表现怀疑为肺癌）

（3）X线表现：模糊的斑片状阴影、

（4）确诊：金标准：血清IgM抗体、银标准：冷凝集实验阳性

（5）治疗：红霉素

记忆：大内（大环内酯类）高手红霉素、支援（支原体）红军我（I）革(g)命（M）

5、病毒性肺炎：只要看到白细胞不高反低可直接诊断

6、真菌性肺炎：出国史、吸毒史一定为真菌性肺炎、最常见的为艾滋病所致的肺炎孢子菌肺炎

7、阻塞性肺炎：肺部同一位置反复发作的肺炎

肺脓肿

一、定义：肺组织坏死引起的脓腔

二、分类：

1、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）：

（1）通过口腔吸入导致、一般为误吸导致、

（2）致病菌：①厌氧菌导致、特点“臭”、对青霉素敏感、治疗首选青霉素、次选甲硝唑，②脆弱拟杆菌引起的吸入性肺脓肿首先治疗：克林霉素

（3）好发部位：①仰卧位：右上叶后、②坐位：

2、血源性肺脓肿（继发性肺脓肿）

（1）继发于皮肤疥、痈、脓疱等其他部位的感染导致

（2）致病菌：金葡菌、治疗选用半合成青霉素：XX西林

三、临床表现：

1、寒战高热+大量脓臭痰+时间：数天=急性肺脓肿

2、慢性肺脓肿：杵状指

四、实验室检查

1、X线胸部正位：圆形透亮区的气液平面、薄壁光滑的空洞

2、确诊：痰培养（吸入性）、血培养（血源性）

五、治疗：

1、积极药物控制感染、、治疗时间：新标准：6-8周（老标准：8-12周）、只有当临床症状和X线检查炎症消失方可停药

2、脓液引流：可明显提高疗效、脓腔处于高位、拍背每日2-3次、每次10-15分钟、加雾化吸入治疗；

3、肺脓肿疗程大于3个月内科未治愈或脓腔大于5cm选择手术治疗

记忆：3（3个月）5（脓腔大于5cm）68（疗程6-8周）

肺结核

一、病因与特点：结核杆菌感染导致、

1、分型：人型、牛型、鼠型、人类感人结核杆菌多为人型与牛型、

2、呈红色、出现抗酸染色阳性、（其余细菌基本上不出现此特性）

3、多形性：形状多种多样、生长特别缓慢、痰培养时间为2-8周

4、病理学：最有意义的细胞成分为：朗格汉斯巨细胞、上皮细胞（出现直接诊断）

二、结核的传播途径

1、传染途径：人传染给另一个人、最常见的方式为：呼吸道飞沫的传染、其次为经口的消化道感染

2、播散途径：一个器官传染到另一个器官、最常见：血行播散、其次：淋巴道播散

三、临床表现：

1、低热、盗汗、消瘦、乏力、潮热、咯血、痰中带血

2、结核性风湿症：四肢、大关节出现结节红斑、

四、分类

1、原发性肺结核：

（1）好发人群：儿童多见

（2）定义：结核菌初次感染在肺内发生的病变

（3）好发部位：上叶下部、下叶上部

（4）实验室检查：X线典型表现：①原发灶、肿大的淋巴管、肺门淋巴结肿大、②出现哑铃状双极阴影、

（5）特点：①只有肺门淋巴结肿大的肺结核才成为原发性肺结核、肺门淋巴结不肿大为继发性肺结核、②最易自愈的肺结核

2、血行播散性肺结核：

（1）来源：肺外结核血行感染

（2）血行播散型肺结核为最严重的类型

（3）分类：

①急性粟粒状肺结核：大小密度均匀一致、

②慢性粟粒状肺结核：大小密度不均匀、不一致、

（4）最易导致脑膜炎、

3、继发性肺结核：

（1）侵润性肺结核：①好发人群：成人最常见的类型、②好发部位：锁骨上下肺尖处、③典型X线表现：云雾状、小片状、斑片状阴影

（2）慢性纤维空洞性肺结核：①厚壁空洞、可见虫蚀样改变、②X线：可见垂柳样改变、③特点：传染性最强的肺结核

（3）干酪性肺炎：只有虫蚀样空洞

4、结核性胸膜炎：见胸腔积液

5、其他肺外结核：见各大系统、

6、菌阴肺结核：（1）定义：痰涂片3次或痰培养1次均阴性可诊断、（2）不具备传染性（3）实验室检查确诊依靠：典型胸部X线

五、诊断

1、首选辅助检查：X线胸部正位

2、确诊或最有价值辅助检查：痰找结合杆菌或抗酸杆菌

（1）痰培养：确诊的金标准（临床基本不做）

（2）痰涂片：确诊的首选

3、OT结核菌素试验：阳性：既往感染或接种疫苗、

4、有无排菌或传染性的首选检查：痰涂片、痰找结合杆菌（传染源来自排菌的病人）

5、判断肺结核是否存在活动性：X线

六、转归：

1、好转：吸收好转出现钙化、最好的转归

2、进展期：出现空洞

3、恶化：出现血行播散型肺结核（粟粒状肺结核）

七、治疗

1、治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程

记忆：早（早期）恋（联合）适（适量）当规（规律）劝（全程）

2、化疗：我国首选化疗方案：DOTS短程督导化疗、时间6个月

3、化疗药物

（1）异烟肼（H）：抑制DNA合成、杀菌剂、可杀灭细胞内外的结核菌，副作用：周围神经炎，出现时可用VB6对抗

（2）利福平（R）：抑制mRNA合成、杀菌剂、可杀灭细胞内外的结核菌，副作用：肝脏毒性最强、使用时监测肝功能、出现转氨酶升高必须加用护肝药、出现肝功能损害超过3倍或出现黄疸、必须立即停药

（3）链霉素（S）：抑制蛋白质合成、杀菌剂、杀灭细胞外的结核菌，副作用：耳毒性最强、第八对脑神经听神经损伤

（4）吡嗪酰胺（Z）：通过吡嗪酸直接抑制结核杆菌、杀菌剂、杀灭细胞内结核菌、副作用：易导致高尿酸血症、痛风患者禁用

（5）乙胺丁醇（E）：抑制RNA合成、为抑菌剂、副作用：球后视神经炎

4、用药原则

（1）所有肺结核化疗方案必须要有：H、R存在否则错误

（2）联合用药的目的为：防止耐药

（3）副作用：喝点酒（E、乙胺丁醇）眼花（球后视神经炎）、肛（肝脏毒性最强）裂（利福平）了、屁（吡嗪酰胺Z）股痛（痛风患者禁用）一（异烟肼）周（周围神经炎、VB6对抗）

5、用法

（1）初治涂阴：3个药：异烟肼H+利福平R+？/异烟肼H+利福平R，2HR?/4HR

（2）初治涂阳：4个药：异烟肼H+利福平R+？+？/异烟肼H+利福平R、2HR??/4HR

（3）复治涂阳：5个药：异烟肼H+利福平R+吡嗪酰胺Z+链霉素S+乙胺丁醇E、2HRZSE/6-10HR

6、肺结核咯血的治疗：

（1）药物治疗：垂体后叶素、

（2）体位：患侧卧位或头高足低45°俯卧位、有利于引流、绝对禁止仰卧位易窒息死亡、最重要：保持呼吸道通常

肺癌

一、分类：

1、鳞癌：为中央型肺癌，最常见病理类型为：鳞癌、鳞癌靠近肺门部生长、特点：向腔内生长、易形成空洞及支气管阻塞

2、腺癌：为周围型肺癌，最常见病理类型为：腺癌、特点：向腔外生长

注：肺癌未提示生长位置时最常见的类型为腺癌、女性多见

3、恶性程度最高、最容易转移为：小细胞癌、又称为燕麦细胞癌

二、转移途径：

1、最常见的转移途径：淋巴转移、最易转移到右锁骨上淋巴结

注：左锁骨上转移为胃癌

2、直接蔓延

3、小细胞癌易出现血行转移、最易转移至：骨、脑、肝、肾

三、临床表现：

1、55岁以上中老年人+出现呼吸系统出血症状可直接诊断肺癌

2、早期：中央型肺癌早期出现刺激性咳嗽、血痰，周围型肺癌早期无特异性表现

3、晚期：出现压迫症状、治疗后难以恢复、

（1）压迫一侧喉返神经：声音嘶哑

（2）压迫两侧喉返神经：失音窒息、明显呼吸困难

（3）压迫喉上神经内支：误咽呛咳

（4）压迫喉上神经外支：音调变低

（5）压迫颈交感神经：肺尖部肺癌（肺上沟癌、）易压迫颈交感神经，出现霍纳综合征（Horner综合征）：孔小（瞳孔缩小）球陷（眼球内陷）同垂（同侧眼睑下垂）无汗（面部无汗）

（6）压迫上腔筋脉：头面部肿胀

4、胸外表现：鳞癌患者晚期出现非转移症状、称为副癌综合征、分泌激素引起的表现、如高钙血症、骨关节病、类癌综合征、术后多可恢复（表现为异位激素分泌增多）

四、实验室检查

1、胸部正位X线：类圆型或椭圆形阴影，偏心性厚壁空洞，不光滑、凹凸不平、常用于肺癌普查

2、金标准

（1）中央型：纤维支气管镜活检为诊断中央型肺癌的金标准

（2）周围型：经皮穿刺活检为诊断周围型肺癌的金标准、穿刺未见可用胸腔镜活检

3、痰细胞学检查（无镜下活检时使用）

4、CT：主要用于中央型与周围型的鉴别及有无转移（常用于鉴别）

五、治疗：

1、最主要治疗：手术治疗

2、小细胞型肺癌：不手术治疗、确诊后生存时间为3-6个月，首选放疗、配合化疗

呼吸系统第四节

肺血栓栓塞症

定义：下肢深静脉的血栓，栓塞于肺动脉、栓子来源：下肢深静脉血栓

一、发病因素：血液淤滞、血管内皮损伤、血液高凝

二、危险因素（考试重点）：

1、原发因素：XX突变、XX缺乏

2、继发因素：骨折、手术、创伤、避孕药

3、独立因素：年龄、

注：吸烟与肺血栓栓塞有关、酗酒与该病绝对无关

三、临床表现：胸痛、晕厥、咯血、呼吸困难

1、典型表现：肺梗死三联症：胸痛、呼吸困难（最常见）、咯血

2、晕厥：可为首发症状、也可为唯一症状

四、体征：1、颈静脉怒张充盈、2、P2亢进、肺动脉第二心音亢进、3、三尖瓣区可闻及收缩期杂音、（胸骨左缘4-5肋间）

注：与肺心病表现一直、病程（时间）及有无胸痛可鉴别、数年为肺心病、数天为（时间短）为肺血栓栓塞

4、肺外体征：下肢：肿胀、增粗、疼痛、色素沉着

五、诊断：临床表现、症状+体征+病史

呼吸困难（短时间、突发）+P2亢进+外伤史（骨折最常见）

呼吸困难（短时间突发）+胸骨左缘4-5肋间收缩期杂音+长途旅行

呼吸困难（短时间突发）+下肢肿胀增粗色素沉着+外伤

六、实验室检查

1、X线胸部正位：肺动脉及肺动脉分支阻塞、肺动脉高压、心脏增大（右）

2、心电图：典型心电图表现、V1、V2、V4、T波倒置

3、最常用、确诊：CT肺动脉造影（CTPA）

七、治疗：

1、治疗原则：

（1）高危：出现休克、低血压、治疗：必须溶栓

（2）中危：血流动力学稳定（血压正常）、出现右心功能不全、治疗：可以溶栓

（3）低危：血压正常、右心功能正常、治疗：不能溶栓、直接抗凝

2、溶栓治疗：

（1）时间窗：14天、小于2周

（2）最危险的并发症：颅内出血、注：有出血倾向不溶栓

（3）溶栓常用药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织纤溶酶原激活机（rt-PA）

（4）副作用：易出血

3、抗凝治疗：

（1）肺血栓栓塞的基础治疗：能有效防止防治血栓的形成、

（2）常用药物：肝素、华法令

（3）副作用：①肝素：血小板减少使用时要监测血小板、②华法令：出血、维生素K可对抗

（4）用法特点：发作期：肝素（起效快）、稳定期：华法令（作用时间长、口服起效慢、长期口服时使用）

（5）监测：①肝素：普通肝素：监测APTT（凝血活酶时间）、低分子肝素：无需监测

②华法令：监测INR（凝血酶原国际化比值）

呼吸衰竭

一、定义：PaO2＜60可诊断呼吸衰竭、PaO2＜80为低氧血症、PaO2：80-正常

二、分类：

1、I型呼衰：PaO2＜60、一个指标异常（与PaCO2无关、PaCO2正常或低，CO2绝对不会出现潴留）

2、II型呼衰：PaO2＜60、PaCO2＞50、两个指标均异常、出现CO2潴留

三、机制：

1、I型呼衰：换气功能障碍（医患关系），

（1）最主要发病机制：

①通气血流比例失调V/Q（主要机制、引起该疾病原因较多）

②弥散功能障碍（次要机制，低氧血症、间质性肺疾病的首要原因、其余均为通气血流比例失调），

（2）最常见疾病：肺炎、肺水肿、肺栓塞、ARDS（最常见、发病机制均为通气血流比例失调）、

2、II型呼衰：通气功能障碍，

（1）主要发病机制：肺泡通气量下降，

（2）最常见疾病：COPD、膈肌瘫痪、神经肌肉性疾病等，

（3）二个指标异常：PaO2＜60+PaCO2＞50、出现CO2潴留、典型表现为：球结膜充血水肿、

（4）II型呼衰患者最常见死亡原因：脑疝、机制：PaCO2每增加10%、脑血流量增加50%、导致脑血管扩张、水肿、颅内充血最终导致脑疝

三、病因：

1、最常见病因：COPD、（II型呼衰、主要机制肺泡通气量下降）

2、最常见诱因：感染

四、临床表现

1、最早出现临床表现：呼吸困难、呼吸频率加快

2、最典型临床表现：发绀

五、实验室检查

1、PaCO2为反应肺泡通气量最敏感的指标

2、正常人PH值为：7.35-7.45、维持PH值稳定主要靠HCO3-/H2CO3缓冲对、碳酸氢根HCO3-依靠肾脏调节、碳酸H2CO3依靠肺调节、正常比值为：20：1

六、由呼衰引起的精神障碍、昏迷、嗜睡等表现为肺性脑病、确诊依靠血气分析、治疗靠机械通气（肺性脑病章节见详情）

七、治疗：

1、最关键、最重要的治疗措施：保持呼吸道通常

2、I型呼衰（一个指标异常）：PaO2＜60、PaCO2不会大于50、首选高浓度吸氧

3、II型呼衰：必须持续低流量、机制：CO2潴留CO2对中枢化学感受器强烈抑制，选择低浓度吸氧刺激外周化学感受器

4、指征：（1）PaO2小于60必须氧疗、PaO2＜40或PaCO2＞70必须机械通气

（2）PaCO2＞75方可使用呼吸兴奋剂

（3）PH值小于7.20方可补碱

五、酸碱失衡的诊断

（1）呼吸性：PaCO2升高呼酸降低呼碱

（2）代谢性：HCO3-、BE升高代碱降低代酸

（3）AB实际碳酸氢盐、SB标准碳酸氢盐：正常值22-27（同时出现有意义）

AB＞SB：呼吸性酸中毒，AB＜SB：呼吸碱中毒

AB=SB：代谢性＜正常值代谢性酸中毒AB=SB：代谢性＞正常值代谢性碱中毒

急性呼吸窘迫综合征ARDS（I型呼衰、题眼：吸氧无效）

一、定义：肺内、肺外因素导致急性弥漫性肺损伤

二、发病因素：由创伤、感染、重症疾病引起、

1、我国引起ARDS主要原因：重症肺炎、

2、外国引起ARDS主要原因：胃内容物吸入

三、发病机制：有炎症导致肺血管通透性增高、导致内皮细胞与肺泡损伤、肺泡腔液体渗出、肺容积减少，出现肺间质水肿

四、临床表现：原发病发病3天内起病、最早出现呼吸加快、呼吸窘迫（最早）、随病情发展出现进行性呼吸困难，吸氧不能改善（最典型）、出现特征性顽固性低氧血症（特征性）

1、呼吸窘迫（最早）：I型呼衰、机制为：同期血流比例失调

2、顽固性低氧血症（特征性）：吸氧不改善、机制：肺内动静脉分流，

五、体征：早期体征不明显，晚期可出现水泡音、啰音

六、实验室检查

1、血气分析：PaO2下降、呼吸窘迫、PaCO2下降、PH值升高

2、确诊：血气分析氧合指数、氧合指数=动脉血氧分PaO2/吸入氧浓度FiO2、吸入氧浓度=21+4×氧流量、氧合指数正常值-、小于可诊断ARDS

七、治疗

1、积极治疗原发病、

2、纠正缺氧依靠：呼气末正压通气PEEP

注：CPAP为持续正压通气、睡眠呼吸暂停综合征患者使用

3、减轻肺水肿必须进行液体管理、原则使肺保持“干”的状态、入量＜出量

注：只要出现吸氧不能改善、治疗出现PEEP直接诊断ARDS

MODS多器官功能障碍综合征

一、定义：至少累计三个系统的疾病

二、最易累计的系统：呼吸系统：肺部、常表现为ARDS

胸腔积液

一、分类

1、渗出性：

（1）常见病因：炎症疾病引起、最常见于结核性胸膜炎、SLE系统性红斑狼疮

（2）发病机制：胸膜通透性增加

2、漏出性：

（1）常见病因：与炎症无关、见于心衰、肝硬化、肾衰竭等心肝肾疾病

（2）发病机制：①心衰：胸膜毛细血管静水压增高、②肝硬化、肾衰：胸膜内血浆胶体渗透压降低

3、血性：（1）常见病因：恶性胸液、（2）发病机制：淋巴管堵塞

4、脓性：（1）常见病因：严重感染疾病、（2）常见细菌感染：金黄色葡萄球菌感染导致

5、乳糜性：主动脉瘤、胸导管破裂

二、临床表现：

1、胸腔积液

（1）只要出现语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减弱消失不是胸腔积液就是气胸

（2）最常见的临床表现为：呼吸困难、小于ml无症状、大于ml出现明显呼吸困难、叩诊浊音、出现限制性通气功能障碍

（3）体征：胸廓饱满、肋间隙增宽

2、结核性胸膜炎：

（1）结合中毒症状+胸膜炎表现（呼吸困难、发热、胸痛：呼气加重、屏气缓解）

（2）干性胸膜炎典型特点：听诊出现胸膜摩擦音、出现呼气存在、屏气消失

三、实验室检查

1、最新标准：首选检查B超、次选X线

2、X线表现：-ml可见肋膈角变钝、＞ml可见弧形或抛物线阴影

3、确诊胸水性质：胸腔穿刺

4、渗出液与漏出液的鉴别：

（1）渗出液：①发病机制：通透性增加

（2）漏出液：②发病机制：心衰：胸膜毛细血管静水压增高、肝硬化、肾衰：胸膜内血浆胶体渗透压降低

注：比重：渗出液大于1.、漏出液小于1.

蛋白：渗出液大于30g、漏出液小于30g

颜色：渗出液草黄色混浊液漏出液淡黄色清晰透明液

Rivelta试验（里凡塔试验）：渗出液阳性漏出液阴性

5、LDH乳酸脱氢酶：LDH大于渗出液、LDH小于漏出液、LDH大于恶性胸液

6、ADA腺苷脱氨酶：ADA大于45结核性、ADA小于45恶性

注：当LDH与ADA出现矛盾时、以LDH更为明感

四、治疗

1、病因治疗

2、结核性胸膜炎的治疗：

（1）首选：抗结核治疗

（2）尽早加用糖皮质激素，能明显减轻炎症

（3）抽液治疗：首次不能超过：ml、之后小于0ml、每周2-3次

3、急性肺水肿：

（1）机制：抽取过多容易导致急性肺水肿，

（2）临床表现：抽液后出现“大量泡沫痰”、“双肺湿罗音”说明出现急性肺水肿，

（3）治疗：立即停止抽液、平卧、皮下注射肾上腺素、给与吸氧、必要时“机械通气”

4、急性胸膜反应：

（1）临床表现：抽液过程中出现头晕心肌面色苍白为出现胸膜反应，

（2）治疗：立即停止抽液、平卧、皮下注射肾上腺素、

5、预防：

（1）抽液：反复抽液可预防胸膜肥厚、

（2）激素：可预防胸腔粘连

血胸

一、特点：血胸抽出不凝血原因：胸膜、腹膜具有去纤维化作用二、进行性血胸临床表现：：脉搏加快、血压下降

三、诊断：胸腔闭式引流：每小时超过ml、持续3小时可诊断进行性血胸、治疗：必须立即开胸探查

四、非感染性血胸与感染性血胸：

1、损伤性血胸：RBC红细胞/WBC白细胞=/1、（无感染）

2、感染性血胸：RBC红细胞/WBC白细胞=/1

脓胸

一、分类：

1、时间分类：小于6周急性脓胸、大于6周慢性脓胸

2、部位分类：占据一个胸膜腔为：全脓胸、占据肺与胸壁之间为：局限性脓胸

二、致病菌：来自肺内感染：肺炎、致病菌：肺炎球菌（老标准）、金葡菌（近年明显升高）

三、纵隔偏移

1、急性脓胸：纵膈移位：健侧，注：临床表现：高热、胸痛、语颤减弱、叩诊：浊音、

2、慢性脓胸：纵膈偏位：患侧，机制：纤维组织收缩、牵拉导致

四、实验室检查：1、首选B超、2、X线可见致密影、肋膈角变钝、3、确诊胸腔穿刺

五、治疗：

1、急性脓胸：（1）抗感染治疗（2）穿刺抽脓+闭式引流

注：急性脓胸绝对不开胸治疗，首选穿刺排脓或闭式引流

2、慢性脓胸：

（1）必须手术治疗、

（2）术式：①首选：胸膜纤维板剥除术使肺复张、特别适用于病期短、粘连不紧密的患者、②备用：胸廓改形术：备用术式、因创伤较大目前已停用

（3）并发症：出现支气管扩张、结核性空洞、支气管胸膜瘘必须在做胸膜纤维板剥除术时、需追加病肺切除术

气胸

一、闭合性气胸：又称为单纯性气胸、肺压缩＜20%可自行吸收无需治疗，肺压缩＞20%穿刺抽气，无效闭式引流

二、开放性气胸：又称为交通性气胸

1、特点：胸膜腔持续与外界相通

2、典型临床表现：纵膈摆动（纵隔扑动）、在健侧与患侧之间

注：机制：正常人肺内压小于大气压吸气，肺内压大于大气压呼气，一侧开放性气胸时肺内压永远等于大气压，吸气健肺小于大气压，向健肺偏移，呼气时健肺内压大于大气压纵膈向正中偏移，特比严重时健侧与患侧间摆动

注：多根多处肋骨骨折也可引起纵膈摆动，但摆动幅度小

3、治疗原则：

（1）最关键：变开放为闭合，封闭创口、注：不能选用穿刺抽气，

（2）胸腔闭式引流（首选）：引流点2处

①气体：前壁锁骨中线第2肋、

②液体：腋中线与腋后线6-8肋（液）

三、高压性气胸：又称为张力性气胸

1、持续胸膜压大于大气压、患肺严重萎缩、症状较重，出现纵隔移位

注：机制：肺部被大面积压缩出现呼吸、循环功能障碍

2、典型表现：皮下气肿、颈静脉怒张（可直接诊断张力性气胸）

注：诊断：胸膜腔内穿刺出高压气体可确诊（确诊）

3、治疗：粗针头穿刺排气（急救），闭式引流（医院治疗）

肋骨骨折

一、分类

1、单根单处：好发部位：好发4-7肋（长而薄），

2、多根多处：特点：反常呼吸（典型临床表现）：吸气胸壁凹陷，呼气胸壁凸起、胸壁浮动（连枷胸），胸廓挤压征阳性，出现小范围纵隔摆动

二、临床表现：

（1）局部疼痛、压痛、胸廓挤压征阳性

（2）创伤性窒息：因严重胸部挤压伤导致多根多处肋骨骨折，从而出现胸腔压力骤然升高导致眼结膜充血、前胸皮肤瘀血瘀斑，（处理方法：清理呼吸道，）

三、诊断：确诊胸部正位X线

四、治疗：

1、单根单处：止痛固定、防止并发症

2、多跟多处：有效的呼吸管理：消除反常呼吸，固定胸壁，急救：加压包扎（小范围），医院治疗：牵引固定（大范围）、错位严重：内固定

纵膈肿瘤（执业医师每年都考、必考）

一、分区解剖：

1、胸骨角与第四胸椎水平连线分为：上纵膈、下纵膈

2、下纵膈以心包为界分为前纵膈、中纵膈、后纵膈

3、心包前上方为：前上纵膈（属于前纵膈），

二、记忆：前面的吉他（畸胎瘤（可见牙齿毛发）/皮样囊肿），后面神经（神经源性瘤），看前上方胸（胸腺瘤最易导致重症肌无力）大的美女

注：前纵隔最易发生：胸腺瘤（发生率最高）（前纵隔包括前上纵膈），其次为畸胎瘤（只发生于前纵隔））

3、所有肿瘤治疗：手术

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