810总231期犬猫代谢性酸中毒病

（总231期）犬猫代谢性酸中毒病

表1代谢性酸中毒病因

阴离子间隙增加（正氯性）

阴离子间隙正常（高氯性）

乙二醇中毒

腹泻

水杨酸中毒

肾小管酸中毒

罕见性中毒（三聚乙醛、甲醇）

碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）

糖尿病酮症酸中毒

氯化铵

尿毒症酸中毒

阳离子氨基酸（赖氨酸、精氨酸、组氨酸）

乳酸酸中毒

低碳酸血症后，出现代谢性酸中毒

稀释性酸中毒（快速输入0.9NaCl）

肾上腺皮质机能减退

阴离子间隙正常的代谢性酸中毒（高氯性）:

1、腹泻

肠液中的HCO3-浓度高于血浆，而Cl-浓度低。这是由于碱性的胰液、胆汁分泌进入肠道，而回肠则分泌HCO3-，吸收Cl-。部份小肠疾病时，回肠内容物增加，超过结肠重吸收水和电解质的能力，引发急性小肠性腹泻，造成HCO3-丢失超过Cl-，机体产生高氯性代谢性酸中毒。若机体伴发血容量减少，组织灌注不良，会引发乳酸蓄积，此时可能为混合性酸中毒，而非单纯的高氯性酸中毒。

2、摄取NH4Cl

NH 在肝脏内代谢生成尿素和H ，和使用HCl的效果一样。日粮中添加NH4Cl，会造成骨骼的脱矿化，引发血液离子紊乱。

3、输注阳离子氨基酸

阳离子氨基酸（如赖氨酸、精氨酸、组氨酸），NH4 在肝脏内代谢生成尿素时，产生H 。使用全价肠外营养时，含氨基酸的液体会引发高氯性代谢性酸中毒。重饲综合征时，机体会出现低磷血症，使用其他含硫氨基酸（甲硫氨酸、半胱氨酸）能下降肾脏排泄固定酸的能力，进而恶化此进程。

4、低碳酸血症

慢性呼吸性碱中毒的代偿期，肾脏分泌酸下降，血浆中的HCO3-下降，Cl-升高。当过度通气的因素移除后，PCO2升高，H 浓度下降；在代偿期，肾脏需要1~3天才能使净酸分泌升高、使血浆HCO3-浓度升高。只要保证日粮中有足够的Na 、磷，肾脏可以自行调理分泌H 的能力。

5、稀释性酸中毒

输注大量含Cl-的非碱性液体（如0.9Nacl），造成ECF升高，而血浆HCO3-浓度下降。肾小管对Cl-的重吸收率很高，从而血浆HCO3-的浓度下降，Cl-浓度升高。此时，可以输注低Cl-液体来纠正（如LRS、0.45NaCl）。

6、肾上腺皮质机能减退

醛固酮增加集合管对Na的重吸收，可继发增强H 的分泌；而且醛固酮能增加髓质集合管上H -ATP泵的能力，直接刺激H 的分泌。这些进程能够增进尿液重吸收Na ，分泌H 、K 。肾上腺皮质机能减退时，醛固酮缺少，会引发代谢性酸中毒和高钾血症，代谢性酸中毒的程度不一。医治可用0.9NaCl和盐皮质激素、糖皮质激素。

阴离子间隙升高的代谢性酸中毒（正氯性）:

1、乙二醇中毒

乙二醇（EG）是商品化防冻剂的主要成分。EG中毒是犬猫少尿性急性肾衰的常见病因，致死率超过80。EG本身无毒，但其在肝脏代谢后，会引发严重的代谢性酸中毒和急性肾衰，多种代谢产物会在肾小管沉积。犬误食后，EG在胃肠道内可迅速被吸收，且血浆在48小时内检测不出。

2、水杨酸中毒

阿司匹林在肝脏内水解为水杨酸。水杨酸中毒常引发混合性酸碱紊乱（代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒）。水杨酸能够直接刺激呼吸中枢，引发过度通气。另外，水杨酸能够分解线粒体内的氧化磷酸化，引发碳水化合物代谢异常，造成乳酸、酮酸和其他有机酸蓄积，使离子间隙升高，造成代谢性酸中毒。

3、糖尿病酮症酸中毒（DKA）

由于缺少胰岛素和胰高血糖素相对多余，肝脏会产生过量的乙酰乙酸和β-羟丁酸。胰岛素缺少和胰高血糖素升高的情况下，脂肪酸直接产生β-氧化，生成酮酸（脂肪酸本来酯化成甘油3酯）。正常ECF的pH为7.40，而有机酸的生成，会中和HCO3-和其他缓冲物资，从而释放H 。乙酰乙酸经非酶脱羧构成丙酮，并不会增加固定酸。

肾脏受损的情况决定了DKA动物救治时，是不是会出现阴离子间隙升高的代谢性酸中毒或高氯性酸中毒。若存在血容量下降，则酮体蓄积，引发离子间隙升高的代谢性酸中毒；若不存在血容量下降，则随着Na 、K 的尿出，可能出现高氯性代谢性酸中毒。

4、尿毒症酸中毒

慢性肾衰引发的代谢性酸中毒通常为轻、中度（HCO3-约为12~15mEq/L），疾病初期可能是高氯性代谢性酸中毒；疾病晚期，随着磷酸、硫酸、有机酸的蓄积会增加阴离子间隙，从而造成阴离子升高性代谢性酸中毒。

慢性肾衰时，GFR下降至正常的10~20才会出现酸碱紊乱；而急性肾衰时，由于肾脏没有足够的时间代偿，故急性肾衰时的代谢性酸中毒会比慢性肾衰时的更加严重。

5、乳酸酸中毒

乳酸酸中毒是指体内乳酸蓄积过量（5mEq/L）。乳酸酸中毒分为两种：A、缺氧型乳酸酸中毒，此时，线粒体功能正常，但是氧气运输到组织的量不足；B、非缺氧型乳酸酸中毒，氧气充足，但线粒体的氧化功能和碳水化合物的代谢异常而至。

静息状态下，皮肤、红细胞、大脑、骨骼肌、肠道都会产生乳酸，而在组织缺氧时，骨骼肌和肠道是主要的乳酸生成者。肝脏和肾脏是主要的乳酸消耗者，依托糖异生（主要在肝脏）或氧化，将乳酸转化为CO2和水。这两个反应进程会消耗H ，同时要求线粒体具有正常的氧化功能。当肌肉、肠道产生的乳酸大于肝肾利用的乳酸时，就会产生乳酸酸中毒。当PO2低于30mmHg时，肝脏摄取乳酸的能力下落，重度酸中毒也会进一步下降肝脏摄取乳酸的能力，终究，肝脏由乳酸的消耗者变成生成者。

策划：王姜维

主校：杨永辉、王姜维

整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲

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