糖尿病酮症酸中毒PBL讨论笔记
糖尿病酮症酸中毒PBL讨论笔记
一、治疗前明确病因：
1.糖尿病酮症酸中毒
诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
2.饥饿性酮症
正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。
3.酒精性酮症
大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。
二、为什么会发生酮症酸中毒？（病理生理）
三、鉴别诊断
酮症酸中毒
低血糖昏迷
高渗性昏迷
乳酸性酸中毒
病史
多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史
有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史
多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史
常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒，服DBI等病史
起病及症状
慢（2~4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等
急以（小时计）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现
慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等
较急,有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状
体征
皮肤
失水、燥红
潮湿多汗
失水
失水
呼吸
深、快
正常
加快
深、快
脉搏
细速
速而饱满
细速
细速
血压
下降
正常或稍高
下降
下降
实验室检查
尿糖
阳性++++
阴性或+
阳性++++
阴性或+
尿酮
+~+++
阴性
阴性或+
阴性或+
血糖
显著增高，多为16.7~33.3mmol/L
显著降低＜2.8mmol/L
显著增高，一般为33.3mmol/L以上
正常或增高
血酮
显著增高
正常
正常或稍增高
正常或稍增高
血钠
降低或正常
正常
正常或显著升高
降低或正常
PH值
降低
正常
正常或降低
降低
CO2结合力
降低
正常
正常或降低
降低
乳酸
稍升高
正常
正常
显著升高
血浆渗透压
（mosm/l）
正常或稍升高
正常
显著升高，常＞＊
正常
四、病情评估（重不重？）
五、治疗措施：
1、输液
输液是首要的，及其关键的措施。
原则：先快后慢，先盐后糖；如有休克，或者低血压，则输入胶体溶液（比例？）；老年患者适当建立中心静脉通道
通常使用0,9%氯化钠，补液总量可按体重的10%估计。最初2小时可补液－ml，前4－6小时输入液体总量的1/3，以后可逐渐减慢补液量，不宜太快太多，以免脑水肿、肺水肿的发生，补液时最好用心电图监护。
什么时候开始补糖？
血糖13.9mmol/l,5%糖或者葡萄糖生理盐水，配比：2-4g糖1u胰岛素；
细节处：
①一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的扩容，尔后究竟用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl，则根据患者血钠浓度和渗透压变化而定，若血钠仍mmol/L，血浆渗透压mmol/L，则给予0.45%Nacl.
②如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。
③等血糖下降到13.9mmol/L（ml/dl），应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，防止低血糖的发生。
④经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。
2、胰岛素治疗
血糖下降速度：3.9-6.1mmol/l,2h后未下降，胰岛素加倍；
小剂量（速效）胰岛素治疗（每小时0,1单位/公斤）。通常将胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注，当血糖mg/dl时，可改用5%葡萄糖溶液加胰岛素注射。4-6小时监测血糖；4-6h皮下注射胰岛素4-6u；
什么时候停用胰岛素？
3、纠正酸碱平衡失调
当血液的PH低至7.0-7.1时，hco35mmol/l,有抑制呼吸和中枢神经的可能，也可发生心律失常，应当给予相应治疗，用5%碳酸氢钠溶液ml滴注，并进一步监测，必要时追加。
教科书：等渗溶液（1.25-1.4%）或者将5%碳酸氢钠84ml加注射用水至ml配成1.4%；（什么时候需要稀释？）
什么时候补钾？
治疗前：低于正常；加用胰岛素同时开始补钾；
血钾大于正常，尿量大于40ml/l;
血钾正常，尿量小于30ml/l，暂缓；待量正常再补；
血钾高于正常，暂缓补钾；
补多少？
（1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。
（2）血钾3.5mmol/L补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入KCL3g。
（3）血钾3mmol/L时，甚至每小时补钾（kcl）2-3g.
（4）血钾5.5mmol/L，暂停补钾。
（5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。
（6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。
4、处理诱发病和防治并发症。
1）低血容量休克
DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。
2）肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
3）脑水肿：
可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。
肾功能不全：
如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。
脑血栓：
DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
胃肠道表现：
因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。
4）低血钾：
近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监测，尤其是胰岛素用量0.1u/kg/h，查钾更应频繁。
5）低血糖：
DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。
高氯血症：
多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。
五、注意事项
1、补液速度
如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应有中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。
2、休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭是导致死亡的主要原因，注意防治。
3、注意与糖尿病其他并发症相鉴别。
4、患者出现意识障碍时，应与导致意识障碍的其他疾病进行鉴别，如脑血管病变等。
5、糖尿病酮症酸中毒时可掩盖低血钾，因此在治疗过程中应注意早期补钾，需定时监测钾水平，最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度，病情恢复后仍应继续口服补钾数天。
6、治疗过程中应定时监测血糖，防止低血糖发生。
六、糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题：
（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。
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