急性呼吸窘迫综合征的标准治疗呼吸机的设置

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急性呼吸窘迫综合征的标准治疗：呼吸机的设置以及难治性低氧血症的挽救性治疗（1）重症行者翻译组姚雯摘要目的：严重的急性呼吸窘迫综合征常常与难治性低氧血症相关，因此有必要对低氧血症进行早期的识别与治疗。就严重急性呼吸窘迫综合征的治疗而言，呼吸机的设置、不同的体位、感控制感染、支持疗法对改善生存都很重要。方法和结果：目前尚无致命低氧血症的准确定义，典型的临床诊断包括：动脉氧分压60mmHg或者动脉血氧饱和度88%，或者PaO2/FiO。ARDS患者的机械通气目前有特定的推荐意见：限制潮气量（6ml/kg预计体重）、足够高的PEEP(12cmH2O)、特殊的肺复张策略以及“平衡”的呼吸频率（20-30次/分）。目前尚无如跨肺压这样的个体化监测手段对调节PEEP及肺复张策略的方法进行指导。早期进行俯卧位通气（严重ARDS发生48h内）及延长俯卧位通气时间（重复进行16小时的通气）可以改善ARDS患者的生存率。高级的感染管理与控制策略包括：通过血培养和支气管肺泡灌洗液对细菌、病毒、真菌及非典型病原体感染进行早期诊断，通过CT扫描寻找感染源，并随即给予广谱抗生素。神经肌肉阻滞（ARDS发生48h内应用顺阿曲库铵）以及充分的镇静策略（根据镇静评分指导）是重要的支持治疗手段。维持液体负平衡可改善肺功能，在某些特殊情况下可能需要进行血液滤过治疗。结论：伴有难治性低氧血症的严重ARDS需要特定的标准治疗方法进行治疗。引言：急性呼吸窘迫综合征中的低氧血症：定义、监测及陷阱急性呼吸窘迫综合征以肺部气体交换的致命损伤为特征，而造成低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，需要进行紧急抢救。组织的氧输送对需氧生物是必需的，组织缺氧会对机体产生不同的伤害，包括血管反应性改变、炎症、细胞凋亡、器官功能障碍及衰竭。组织缺氧是低氧血症的后果，而低氧血症是由于呼吸系统和或氧输送系统（心输出量、血红蛋白水平））无法提供足够的氧。不幸的是，目前低氧血症尚无准确、简洁限制范围的定义，不同器官与患者之间会造成伤害的氧含量危急临界值水平也各不相同。另外，危重病患者对低氧血症的代偿机制是否与正常人相同仍然未知，低氧血症发生的速度（“习服效应”）、严重程度、持续时间可决定是否会诱发组织缺氧。低氧血症的临床诊断各有不同，但主要的诊断指标包括-动脉氧分压(PaO2）60mmHg。-动脉氧分压（PaO2)与吸入氧浓度（FiO2)比值小于。-动脉氧饱和度（脉搏血氧法测定[SaO2])88%。近些年来，为了减少高吸入氧浓度带来的伤害，有人提出了采用允许性低氧血症（Sao2维持在82%到88%）的治疗策略，通过维持较低的血氧饱和度和增加心输出量以保证足够的氧输送。而值得注意的是经典的关于氧输送/氧消耗依赖性的定义也充满了争议。最近的一项Cochrane综述未发现有相关研究对接受机械通气的ARDS患者低氧血症与血氧正常者进行评价。另外，ARDS患者的一项回顾性分析发现，机械通气过程中较低的氧分压（中位值72mmHg)与较高的氧分压（中位值86mmHg)相比，患者长期认知功能障碍和精神疾患的发生率更高（P0.02)。低氧血症和组织缺氧可以通过检测氧分压、血氧饱和度、血乳酸、中心静脉血氧饱和度（SvO2）进行测定，这是全球通用的测量手段，但这些通过流速/容量加权平均后的检测指标能在何种程度反映缺氧仍是未知数。临床实践中通常是基于一种或者多种这些全球通用的检测指标对“低氧血症”进行定义，但目前没有能对单个患者组织缺氧进行准确评估的指标。由于组织氧合不足及过度给氧（伴随活性氧簇的表达）对机体均有害，对动脉氧合进行精确控制和仔细权衡，包括允许氧饱和度存在“安全”范围，可能可以避免有害的缺氧以及高氧相关的损伤。是否某些生物学标志物能有助于发现单个患者的组织缺氧，未来需要进一步的研究对其进行评价。总而言之，目前用这些“简单”和全球通用的指标（PaO2、SaO2、SvO2、乳酸）来对评价RDS患者缺氧是不准确的。然而，目前没有一种个体化、器官特异的方法能对低氧血症进行监测。因此临床中推荐相对保守的动脉氧合目标（PaO2=65–75mmHg,SaO2=90–95%），该策略应与通用的“预防器官衰竭”治疗策略联合起来应用。呼吸机的设置：潮气量/呼气频率小潮气量在低氧性ARDS患者中的应用小潮气量通气（6ml/kg预计体重，PBW）可降低患者的28天死亡率和总住院死亡率，但根据预计体重计算得到的潮气量忽略了实际用于通气的肺容量。上述容量的气体仅分布到了已充气的肺区，而未充气肺区越大，带来的已充气肺区相关的过度充气程度就越大（应力性）。特定潮气量的驱动压旨在开放在呼气末萎陷的肺区域。较低的压力并不能使这些区域重新开放，从而将加重低氧血症。解决方式即为增加PEEP，以取得特别是在严重的ARDS患者中该保护性通气方法带来的可能益处。该方法也可降低所需的驱动压。它将允许我们基于对患者呼吸生理的测量和考量后进行更加个体化的设置。容量控制模式或者压力控制模式与容量控制相比，压力控制通气是否能减少呼吸机相关肺损伤的发生一直有争议。一篇纳入了三项随机对照试验的荟萃分析得出的结论是压力控制通气并未优于容量控制通气，压力控制通气与容量控制通气住院死亡率和ICU死亡率的相对危险度分别为0.83（95%可信区间0.67-1.02；p=0.08）和0.84（95%可信区间0.71-0.99；P=0.04）。另有一篇系统评价纳入了34项研究，得出的结论是患者临床结局“不可能因仅一种通气模式受到影响”。由于呼吸流速、驱动压和呼吸频率决定了机械通气损伤肺组织的能力及影响因素，但这种力量如何施加的似乎并不是主要的。气道压力释放通气通提高气道压力及允许自主呼吸过提供了一种肺复张方法，并可带来一些潜在的临床获益（镇静药用量减少、机械通气时间缩短、心功能改善）。高频振荡通气以恒定（相对比较高）的平均气道压给予患者非常小的潮气量，以预防容积伤的发生。除了理论上的益处，上面两种技术的；临床获益尚未得到证实，将其应用于ARDS患者中争议颇多。呼吸频率目前尚无研究单独探讨呼吸频率对呼吸机相关肺损伤发生率及ARDS临床结局的影响肺损伤的发生可能与肺泡反复陷闭与扩张的频率有关，即肺组织暴露于特定的应力和应变下的频率。组织损伤的程度可能与应力及应变的强度有关，而与应力及应变的频率关系没那么大。然而，更高的呼吸频率通过缩短呼气时间和产生内源性的PEEP，可阻止呼气时肺泡萎陷。一项大型的呼吸机相关肺损伤动物研究发现，更高的呼吸频率组动物肺部炎症较轻，但其肺水肿的发生增多了。因此，高呼吸频率可能会影响外源性PEEP以及肺复张/陷闭、肺组织局部顺应性和肺阻力。吸呼比有研究建议通过增加吸气时间以改善氧合。在缺氧性ARDS患者中使用高吸呼比可使得内源性PEEP增加（PEEPi）、长时间常数的肺单位的通气改善以及继发于平均气道压增加的肺泡复张。不同吸呼比所产生的临床效应的研究结果充满了争议。有报道称缩短呼气时间、增加平均气道压和内源性的PEEP可产生积极的临床效应。而由于外源性的PEEP可将PEEP控制在恒定的水平，应用外源性的PEEP可能是更加符合生理的一种方法。而且，不稳定的内源性的PEEP对“应力/应变-时间乘积”影响已经引起了人们的警惕，而上述乘积大小与呼吸机相关肺损伤的发病机制有关。特殊的呼吸机力学：热量湿度交换器/湿化器通过加热的湿化器或者湿度交换器对吸入气体进行加温和加湿能弥补我们所忽视的气道加温加湿功能，预防相关并发症的发生。由于热量湿度交换器成本低廉、易于操作、呼吸管路中的冷凝液可清除，其已在临床中广泛应用。然而，它们会增加辅助通气中的过程气道死腔和气道阻力以及呼吸功，带来高碳酸血症的发生风险。对于ARDS患者来说，经过加热的湿化器而不是热量湿度交换器可安全地降低动脉血二氧化碳分压（PaCO2)而不需要改变呼吸机的设置。17例急性肺损伤（ALI)/ARDS患者使用加热的湿化器后潮气量明显降低了。上述结果对在ARDS患者中使用热量湿度交换器提出了质疑，而使用热量湿度交换器的主要目标是为ARDS患者提供最佳的肺保护性通气。呼吸机的设置IIPEEP/肺复张通过呼气末正压通气（PEEP)或者肺复张策略实现肺泡复张已经在20世纪70年代早期开始被用于改善ARDS患者的低氧血症，而彼时刚第一次出现对这种综合征的描述。目前，肺泡复张的目你改过减少标不仅仅是改善氧合，还旨在通过减少呼吸时肺泡的开放和陷闭（萎陷伤)预防呼吸机相关肺损伤的发生。然而，除了大量的临床与转化医学的研究和三项大规模临床试验，肺复张策略的有效性是有争议的。一个“简单”原因就是临床医生缺乏在床旁对肺泡复张进行定量及其对呼吸机相关肺损伤影响评估的手段。因此，医生会基于一些比如动脉氧分压、呼气末平台压、驱动压这些替代指标进行临床决策。有人建议使用电阻抗成像（EIT)、肺超声、应力指数等方法或指标对肺泡复张进行监测，但上述很少用于临床实践。目前，关于PEEP设置的唯一有证据支持的一个方案是由ARDS网络在一个关键研究中所倡议的。然而该研究中对照组和实验组所使用的PEEP和FiO2是相同的，并且禁止使用肺复张的方法。总的来讲，ARDS网络的方案仅通过施加一个非常小的PEEP和FiO2以实现一个可接受（但相当低）的动脉氧合目标（55到80mmHg)，而“容忍”肺不张的存在。然而，两个重大问题仍然存在争议：对VILI发生机制（肺泡复张与过度通气）的预防和如果ARDS网络的机械通气方案失败，需采用的最佳“挽救性”治疗策略（例如：如果按照方案所推荐的PEEP/FIO2和限制吸气平台压未能达到氧合目标）。表1对机械通气的全部副作用和并发症进行了总结。一篇纳入了三项大规模临床试验的荟萃分析对第一个问题进行了评价，研究B表明使用肺复张手段和高于ARDS网络的方案中所推荐的压力的PEEP可改善肺部氧合和临床预后。第二个问题在一小部分但人数不可忽视的患者中仍然是一个重大的临床挑战。对持续性的严重低氧血症者应当采取的策略首先是俯卧位通气和神经肌肉阻滞。如果上述方法不足以改善氧合，患者就需要使用“挽救性”的最大肺泡复张疗法。最简单但却很很明智的“肺开放策略”是在EXPRESS研究中提出的，该方法并不仅仅适用于这些“挽救性”治疗的患者。简单来讲，该方法的内容为逐渐提高PEEP至吸气末平台压达到30-32cmH2O(如果胸壁弹性受损也可达到35cmH2O），同时使用小潮气量通气（潮气量4-6ml/kg预计体重）。Express方案中并没有一定要进行手法肺复张，然而，对于“困难通气”患者在调整PEEP之前强烈推荐进行手法肺复张。另一种重要的方法，尽管很少用于临床实践，就是对跨肺压（PL）进行优化。实际上实施呼气末正压通气和手法肺复张过程中，由呼吸机施加的驱动压包含两个成分：一个使肺充气（PL），另一个使胸壁扩张。同时测量由呼吸末正压充气所产生的气道开放压和食管压的改变可以使得我们对肺和胸壁的力学性能进行区分。因此可将通过PEEP和手法肺复张将跨肺压安全调整至最佳压力目标。最近的证据表明该策略可改善“难治性”低氧血症。Barbas等人提出了最积极的肺开放策略。该策略的依据是生理上肺泡复张是通过多次吸气完成的，打开不张的肺单元所需的关键的“开放压”高于维持这些肺单元开放所需的压力。Barbas等人提出在实施“最大”手法肺复张操作后随即在呼吸机压力-容积曲线的呼气支对PEEP进行调节，以实现肺组织最佳的顺应性和氧合。后者逐渐将PEEP增加至高达45cmH2O，同时使用10-15cmH2O的驱动压对患者进行通气。肺开放策略可显著改善患者的氧合，同时减小呼吸机相关肺损伤。但每个患者的肺泡可复张性差异很大，因此很难对此提前进行预测。一般而言，早期，病变局限的ARDS患者肺泡复张的可能性大，而对于发病较晚（大于1周）的ARDS患者较难实现肺复张。对于复张不良者，采用肺开放策略可能会诱使肺泡过度通气，因而导致呼吸机相关肺损伤。应力指数（压力-容积曲线的形状识别有害机械通气）可能是对肺开放测量诱导的过度通气进行监测的有效工具。肺开放策略的另一个副作用是由于其降低了前负荷及增加右心室的后负荷，从而损害患者血流动力学的稳定。

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