糖尿病酮症酸中毒的概述和诱因音频

糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。

疾病概述

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。

症状体征

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.症状和体征(1)糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。(2)酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。(3)脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

(4)意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。(5)诱发疾病的表现：各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

疾病病因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

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