患儿哮喘持续状态，该如何抢救

主要症状及体征

性别：男

体格状况：7岁

以“间断咳嗽1+个月，加剧伴发热1d”于年1月16日入院。

既往无哮喘史，家族无哮喘患者。1+个月前无明显诱因出现阵发性单声咳嗽，痰不易咳出，程度轻，无痉挛性咳嗽及鸡鸣样回声，无呛咳、声音嘶哑，未诊治。1d前因咳嗽加剧伴发热（约38℃），外院予静脉滴注“头孢噻肟钠+克林霉素”时出现气喘、恶心，予“地塞米松5mg”后转入本院，门诊予“红霉素+甲基强的松龙”静脉滴注+吸氧处理，体温稍下降，仍气喘，以“支气管肺炎”收入院。

T为36.8℃，P为次/min，R为50次/min，BP为78mmHg/52mmHg，HR为次/min，神志清，精神可，鼻翼轻扇动，鼻腔通畅，无异常分泌物。双肺呼吸音粗，可闻及干、湿音；心律齐，腹平软。

胸部X射线摄片示：左下肺炎。初步拟诊为支气管肺炎。血气分析结果示：pH值为7.36，P（CO2）为3.2kPa，P（O2）为10.2kPa，ABE为-10mmol/L，SBC为16mmol/L，T（CO2）为14mmol/L，Sat（O2）为95%，HCO3-为13mmol/L，提示为代谢性酸中毒呼吸代偿。

入院3h后，血气分析结果示：pH值为7.21，P（CO2）为7.6kPa，P（O2）为7.9kPa，ABE为-6mmol/L，SBC为19mmol/L，T（CO2）为24mmol/L，Sat（O2）为84%，HCO3-为22mmol/L。血常规检查结果示：WBC为14.4*10^9/L，N为95.2%，L为2.7%，Hb为g/L，PLT为*10^9/L，CRP为43mg/L，患儿咽拭子H1N1检测呈阴性。床旁X射线胸片示：双下肺炎症并纵隔气肿。胸部CT检查结果示：纵隔内、前胸壁，背部及双侧腋窝软组织内广泛积气，双肺炎症。复查X射线胸片示：胸壁、颈部皮下多发积气，肺炎较前好转。T细胞亚群分析：CD3为33.6%，CD23为30.1%，CD19为47.2%，CD4为20.3%，CD8为11.3%；IgE为.4IU/mL。

治疗经过

患儿鼻导管给氧气喘，呼吸急促，Sat（O2）为75%～95%，HR为次/min，去乙酰毛花苷注射液（西地兰）强心治疗，仍气喘，诉阵发性腹痛（上腹），Sat（O2）为75%～95%，神志清，呼吸急促，可见鼻扇、三凹征，颈部皮肤肿胀，可及捻发感，双肺呼吸音低，闻及喘鸣音及湿啰音，HR为次/min，肺部炎症病灶进展快，肺部喘鸣音明显演变至呼吸音低，并伴低氧血症（可能与气管痉挛、炎性分泌物粘堵有关）。

继续予甲基强的松龙（4mg/kg），2次/d抗炎平喘治疗，2d后逐渐减量，吸入用布地奈德混悬液（普米克令舒）硫酸特布他林（博利康尼）雾化（1次/2h*3次/d）抗炎扩张气管，沐舒坦化痰对症治疗，注射用美罗培南（美平）及万古霉素静脉滴注抗感染，磷酸肌酸钠保护心脏，奥美拉唑肠溶胶囊（洛赛克）保护胃肠黏膜，碳酸氢钠（NaHCO3）纠正酸中毒、补充液体等对症处理，予静脉输注入免疫球蛋白增强抵抗力。

患儿静脉滴注甲基强的松龙及雾化（3次）后，Sat（O2）可短时间升至95%～98%，自觉症状改善，仍气喘，痰不易咳出，肺部仍可闻及哮鸣及湿啰音，呼吸音转粗。

继续吸入布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化（分别间隔1h，1h，2h，3h）后，患儿气喘明显好转，Sat（O2）维持在90%～96%，住院10d后痊愈出院。出院诊断：①重症肺炎；②哮喘持续状态；③颈部皮下气肿、纵隔气肿；④代谢性酸中毒。

出院后门诊查支气管舒张试验呈阳性，过敏原点刺试验示：螨虫过敏，予布地奈德福莫特罗粉吸入剂（信必可都保）治疗。

最后诊断

①重症肺炎；②哮喘持续状态；③颈部皮下气肿、纵隔气肿；④代谢性酸中毒

病例分析

炎症和支气管痉挛是哮喘持续状态气管梗阻的主要原因，救治时，应先解除支气管痉挛。糖皮质激素是目前最有效的抗变态反应药物，能抑制气管炎症反应、降低气管高反应性和增强黏液纤毛消除功能，若及早使用，对速发相炎症反应，亦可起阻抑作用。

严重哮喘对糖皮质激素反应迟缓，故应在起病1h内早期使用，可提高抢救成功率，但用量不足，则是导致危重哮喘患者死亡的主要因素。研究证明，甲基强的松龙在哮鸣音消失时间、治疗72h后呼气流速峰值（peakexpiratoryflowrate，PEFR）改善方面优于地塞米松，较高剂量时，对水、盐代谢影响小，且费用低。

支气管哮喘发作时，可并发气胸、纵隔气肿、肺不张，但致皮下气肿的报道较少。X射线胸片检查，是确诊纵隔气肿最可靠手段。另外，支气管黏液栓的形成，是哮喘持续状态发作的一个重要原因，可致气管阻塞、通气功能严重障碍，并影响硫酸特布他林等吸入性药物的吸收。因此，去除黏液栓，对抢救危重哮喘患者至关重要。

哮喘持续状态患者因呼吸频率增加及摄入不足等，常致轻度脱水，适当补充水分，可保持血容量，并可使黏稠黏液栓稀释，便于排出。同时，应根据酸、碱失衡和电解质紊乱及血气分析结果，及时调整补液方案。由于危重哮喘持续状态患儿多存在抗利尿激素分泌异常，治疗时，应避免因液体过多而加重肺水肿。

多数重症哮喘发作皆因感染诱发，在考虑合并细菌感染时，选用病原体敏感抗菌药物治疗，可缩短病程。患儿在甲型H1N1流感流行期间出现发热、咳嗽、气喘、气胸及纵隔气肿时，应注意鉴别诊断导致哮喘的原发病因。

病例来源---《中华妇幼临床医学杂志电子版》

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