医声丨中国医大说科普一种常见但具有潜

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今天是全国科普日，让我们聊一聊一种常见的“呕吐”为首发症状，但有可能是大问题的疾病！

近日我们接诊一名“频繁呕吐3天”的患者。

中年男性，3天前着出现频繁呕吐，牙周感染，测得体温37.9℃，2小时前出现意识恍惚，来我院急诊。6年前诊断“2型糖尿病”，规律胰岛素控制血糖（早饭前8u、午饭前10u,晚饭前8u，均皮下注射；晚上睡前二甲双胍缓释片0.5口服），未规律监测血糖。10天前因出差，擅自停用三餐前胰岛素，仅口服二甲双胍缓释片。

车来诊，担架抬入诊室，来诊查体：嗜睡状态，T37.9℃BP：88/50mmHgHR：80次/分。心肺听诊未见异常。腹软，双下肢无肿。

来诊后化验：血糖:16.6mmol/L；血酮3.94.4mmol/L；糖化血红蛋白：8.9%；血钾4.4mmol/L；C反应蛋白mg/L。肝功能及肾功能均正常。

尿常规：尿葡萄糖++、尿酮体+++、尿蛋白+。

血常规：白细胞11.0*/L,白细胞分数83%。

动脉血气：PH7.01[HCO3-]13mmol/L二氧化碳结合力6.5mmol/L。

心电图正常，窦性心律，HR80次/分。肝胆脾超声正常；颅脑CT正常。

经我们积极补液扩容、胰岛素控糖、抗炎治疗、纠正酸中毒、调整电解质平衡等规范抢救措施，目前患者血糖正常，酮体转阴，好转出院。

在急诊常常见到因恶心呕吐来就诊的患者，有些情况下呕吐是为了把胃内不利于人体健康的甚至有害的东西吐出去，可多数情况不是这样，甚至有时候呕吐是某种急重疾病的一种症状，上述病例为典型糖尿病酮症酸中毒。

下面让我们一起聊一聊糖尿病酮症酸中毒（DKA）吧。

DKA是急诊就诊糖尿病急症之一。酮症酸中毒的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%；2型糖尿病酮症酸中毒发生率低于1型糖尿病患者。DKA死亡率一般2-10%；老年人DKA死亡率高达20%。死亡率在美国为1%~19%（平均为14%），医院报道为21.4%。

糖尿病患者胰岛素缺乏严重或者胰岛素远远不能满足机体需要量时，或者胰岛素应起到的降糖作用很差时，会引起血糖升高，血糖不能被人体有效代谢利用，引起脂肪分解成酮体增多，酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮，并导致糖尿病酮症酸中毒。乙酰乙酸、β羟丁酸是较强的有机酸，消耗人体的储备碱，加重代谢紊乱，超过机体的处理能力，发生代谢性酸中毒。

做个比喻说明糖尿病酮症酸中毒的产生：糖尿病患者的机体好比一位溺爱儿子的母亲，母亲赚钱（钱比喻成胰岛素）养了3个闲赋在家的儿子，三个儿子统称为酮体，当挣得的钱不能满足儿子的要求，或者儿子贪得无厌、或者儿子欲求不满时，3个儿子就开始不满意了，开始闹腾了。尤其3个儿子当中的乙酰乙酸、β羟丁酸大吵大闹，把家里的储备物资（储备碱）都挥霍了，老母亲无能为力了，管不了了，就气得病倒了（糖尿病酮症酸中毒）。

胰岛素的绝对或相对的严重不足使得血糖升高、酮体产生，升高的血糖使血管内血液渗透压增高，血液通过肾脏时尿量增多，引起机体缺水，而大量酮体从肾脏、肺子排出又带走大量水分，储备碱的消耗引起酸中毒，大量酸性代谢产物排出也带走很多水分，而我们开头所说糖尿病酮症酸中毒患者常有恶心、呕吐症状，如果频繁呕吐可致糖尿病酮症患者钠、钾等电解质代谢紊乱加重，使得酸碱失衡加重，使得体液丢失增多。所以糖尿病酮症酸中毒的患者很缺水，我们急诊急救要止吐并大量补液。

因为糖尿病酮症酸中毒患者血糖高导致大量渗透性利尿，使得钠钾氯磷等电解质丢失的过多，又因为糖尿病酮症酸中毒碱储备减少酸性物质产生过多，钾从细胞内跑到细胞外，钾从肾脏丢失增多。糖尿病酮症酸中毒患者电解质紊乱，尤其钾的丢失得重视。

糖尿病酮症酸中毒患者酸碱代谢紊乱，酸中毒明显，影响人体的氧代谢，患者会觉得胸闷、上不来气。糖尿病酮症酸中毒患者丢水丢的太厉害，加上酸中毒引起微循环障碍，肾脏也缺水，会出现休克、尿少甚至无尿。糖尿病酮症酸中毒严重缺水、循环障碍、高糖、渗透压升高、脑细胞的缺氧，多种因素可引起脑水肿，患者就会出现嗜睡甚至昏迷，进而生命危险。

高血糖对胰岛细胞有毒害暨糖毒性，糖尿病酮症酸中毒后对胰岛细胞有损伤，经过积极胰岛素强化治疗，部分胰岛细胞可以恢复（可逆）。

1型糖尿病和2型糖尿病均可发生DKA。DKA的发生常有诱因包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

呕吐是糖尿病酮症酸中毒的常见症状，所以我们日常常见的呕吐有可能是大问题！糖尿病患者要重视血糖监测，重视身体健康，预防感染。

亲爱的朋友，今天您对糖尿病酮症酸中毒了解了吗？

本文作者：医院杨红艳

本文配图：CMU科普园梁一凡

审稿专家：中国医大一院陈思娇

科普辽宁中国医大说科普联合出品

原标题：《医声丨中国医大说科普——一种常见但具有潜在致死性危险的“危象”》

　　　　

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