不明原因的AG增高型代谢性酸中毒的临床思

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代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

下面结合病例，谈谈不明原因的AG增高型代谢性酸中毒的诊疗思维，供基层同事们参考。

一、不明原因的AG增高型代谢性酸中毒：首先要排除药物或毒物所致

主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。

甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。

二、临床案例

病史摘要

黄某2天前工作时突发头晕乏力眼花，视物模糊，并有胸闷气促，未重视，现因病情加重，医院治疗半天，治疗上给予抗感染、护脑等对症支持治疗。病情无医院就诊。

入院查体：BP/70mmHg，浅昏迷，全身大汗，呼吸深大，双侧瞳孔等圆等大3.5mm，血气分析示pH6.90，氧分压mmHg，二氧化碳分压10mmHg。患者于入院当晚20时许突然出现呼吸骤停，抢救后心跳恢复，后行对症支持治疗及CRRT血液净化36h，经抢救无效于5d后死亡。

死亡诊断：急性甲醇中毒，中毒性脑病，心跳呼吸骤停，心肺复苏术后，中枢性呼吸循环功能衰竭，MODS，失代偿性代谢性酸中毒。

法医学鉴定

死因分析：法医病理组织学检查见大脑散在灶性神经元固缩、嗜酸变性，脑组织散在灶性疏松软化灶及多灶性出血，神经纤维肿胀，脑水肿，蛛网膜下腔血管淤血，灶性出血等中毒性脑病改变。毒（药）物检验结果提示，黄某血液中乙醇含量.50mg/mL，正丙醇含量13.90mg/mL，甲醇未检出，由于患者发病后住院7d，且CRRT血液净化治疗达36h，可影响甲醇检测结果，毒化检测示死者血液中未检出甲醇；其死后检测出乙醇不排除死后尸体腐败影响。

鉴定意见：黄某符合（甲醇）中毒性脑病致中枢性呼吸循环衰竭死亡。

三、临床思维总结

1、临床研究发现甲醇中毒患者存在代谢性酸中毒，其中为AG增高型代谢性酸中毒，是甲醇中毒的典型特征之一。甲酸在人体内代谢缓慢，半衰期约为20h，易造成甲酸蓄积，导致代谢性酸中毒。此外，甲醇及甲酸对体内某些氧化酶系统(如细胞色素氧化酶)的抑制，影响组织细胞正常代谢，使组织缺氧、乳酸堆积，加重酸中毒。有研究发现与存活组相比，死亡组患者pH值明显降低、AG明显升高，且pH值、AG与患者的死亡具有显著相关性。

2、甲醇中毒并发视功能损害和/或中枢神经系统症状。较多甲醇中毒患者合并K+代谢紊乱，且死亡组血K+明显升高，这可能与患者酸中毒的严重程度密切相关。

甲醇水溶性极高，而眼房水和玻璃体含水量达99%以上，因此眼部损伤是急性甲醇中毒的典型表现之一。50.9%中毒患者出现眼部损害症状，主要表现为视物模糊、眼部胀痛，部分患者有视力下降、畏光、流泪、眼异物感、瞳孔散大固定、光反射消失表现。研究表明，甲酸或甲酸盐可抑制视网膜氧化磷酸化，使视网膜和视神经发生病变，导致视神经萎缩。且甲醇对眼的损害具有滞后性与持续性，这可能与中毒患者眼底血管的持续痉挛与内皮素等血管活性物质对血管的作用有关。因此早期通过纠正代谢性酸中毒、血液净化清除毒物、营养神经、早期激素冲击治疗、改善血液循环对拯救视神经损伤极为关键。

3、甲醇为刺激性液体，口服高浓度甲醇可直接刺激损伤消化道黏膜及上呼吸道黏膜。研究也观察到较多中毒患者出现恶心、呕吐、腹痛、喉部疼痛等消化道及上呼吸道刺激症状。如1例女性患者口服ml无水甲醇死后尸检结果显示，胃腔内有ml血性液体，胃黏膜呈弥漫性出血坏死，组织学显示固有层水肿、充血、局灶性出血。

4、急性甲醇中毒患者中发现有并发急性胰腺炎，中毒后急性胰腺炎的发生与既往嗜酒史无明显相关，表明甲醇对胰腺有直接毒性作用。

急性甲醇中毒病情发展快，致残率、致死率高。对不明原因的AG增高型代谢性酸中毒伴中枢神经系统、视觉障碍患者应高度警惕甲醇中毒，早期识别，并严密监测WBC、HCT、pH值、AG、HCO3-、电解质及各脏器功能的变化，及时予以对症干预，必要时可早期进行血液净化治疗，可减少视神经萎缩、中枢神经系统不可逆损害等后遗症的发生，降低死亡率。

参考文献：（省略）

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