傻傻搞不懂的钙磷代谢一页手册nbs

钙和磷在人体正常生理过程中起着巨大的作用，而血清中的钙磷水平又紧密联系、相互调节。钙离子的改变可以影响细胞膜电势差，从而影响骨骼肌、平滑肌、心肌和神经细胞的兴奋性。磷是细胞膜、红细胞2,3-DPG和ATP的重要组成成分，在机体供能及信号转导中发挥巨大作用。

识别临床中的钙磷代谢紊乱

低钙血症、高钙血症、低磷血症和高磷血症是临床上常见的电解质紊乱情况。由于血清中的钙和磷数值的乘积为一常数，低钙血症与高磷血症、高钙血症与低磷血症常常同时发生。四种钙磷代谢紊乱的诊断标准及临床表现总结如下：

表1低钙血症、高钙血症、低磷血症和高磷血症的临床特点

*转移性钙化：高血钙、高血磷时，除骨和牙齿外的组织的多发性钙化，称为转移性钙化。

**不同教科书对于低磷血症的定义不同，此处采用人民卫生出版社临床医学八年制教材《内科学》第二版的相关定义

钙磷代谢紊乱的原因

对于一些慢性钙磷代谢紊乱患者而言，找出并去除引起钙磷水平异常的病因具有巨大的治疗意义，若患者一般情况良好、耐受体内异常的钙磷水平时，可不必急于进行对症治疗。当机体的钙磷代谢环节出现障碍，或者参与调节钙磷代谢的激素水平异常改变时，机体即发生钙磷代谢紊乱。常见的影响钙磷代谢的因素包括

1钙磷摄取/吸收

部分患者摄入大量钙和可吸收碱后会发生乳碱综合征（Milk-alkalisyndrome），表现为高钙血症、代谢性碱中毒和肾衰竭。另一方面，由于十二指肠和小肠上段、空肠分别是钙、磷的吸收的主要场所，因此营养不良、长期腹泻、呕吐、胃空肠吻合术等均可导致钙/磷吸收不足，进而促进低钙/磷血症的发生。

2骨骼疾病

骨骼是人体内钙磷的储存大库，99%的钙和磷存在于骨骼和牙齿中。溶骨过程增强可引发高钙血症、高磷血症，成骨过程增强则相反，因此各种累及骨骼系统的疾病根据其成骨/溶骨倾向的不同，表现为不同的血钙、磷水平。在恶性肿瘤的骨转移（如多发性骨髓瘤、乳腺癌）中，肿瘤细胞可以分泌细胞因子、趋化因子等促进溶骨，造成高钙血症。恶性骨肿瘤的成骨细胞转移、软骨肉瘤则可导致骨盐过度沉积，从而诱发低钙/磷血症。

3血清游离钙与结合钙的转化

血清钙包括三种形式：游离钙（45%）、蛋白结合钙（40%）和可扩散结合钙（15%）。血常规测得的通常是总钙含量，而发挥生理作用的是离子形式的游离钙。急性胰腺炎中大量释放的脂肪酸、输血制品中的枸橼酸与游离钙结合会导致低钙血症的发生。低蛋白血症患者蛋白结合钙水平显著下降，评估血钙时需要用如下公式进行校正：

Ca(mmol/l)=serumCa(mmol/L)+0.02×（40-Alb(g/l)）

4血清磷在细胞内外的转移

由于细胞内液中含有丰富的磷，在一定的条件下磷可从细胞内液向细胞外液转移，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏、溶瘤综合征、高热患者合并的高磷血症。而在呼吸性碱中毒、胰岛素或雄激素作用增强、糖酵解活跃等因素刺激下，细胞耗磷增多而从细胞外大量摄取磷到细胞内，可促进低磷血症的发生。

5钙磷排泄

离子形式的钙和磷可以透过肾小球进入到原尿中，继而主要被近端肾小管重吸收到机体中，因此肾脏滤过、重吸收功能发生变化或紊乱时可以影响血清钙磷的水平。例如在急/慢肾病中，由于受损肾脏的GFR下降，磷主要因肾排泄减少而储积在体内，引发高磷血症和低钙血症，继而促进继发性甲状旁腺功能亢进症的发生。噻嗪类药物可以促进肾近端小管重吸收钙，因此可能加重由其他原因引起的高钙血症。

6激素调节

参与体内钙磷调节的激素主要有甲状旁腺素（Parathyroidhormone,PTH）、维生素D（活性形式为1,25-(OH)2-D3）、降钙素和成纤维细胞生长因子23（Fibroblastgrowthfactor23,FGF-23），它们可以作用于肠道、骨骼和肾（见表2）。其中降钙素对人体钙磷水平的调节作用较弱，很少引起钙磷代谢紊乱；其余三种激素活性的异常增高或减低可以造成相应的钙磷紊乱（见表3）。

表2.甲状旁腺素、维生素D、降钙素和FGF-23的生理作用

表3.甲状旁腺素、维生素D、降钙素和FGF-23与钙磷代谢紊乱

除上述3种激素外，甲状旁腺素相关蛋白（Parathyroidhormonerelatedprotein,PTHrp）和甲状腺素也可影响血清钙、磷水平。PTHrp与甲状旁腺素相似，可以提高血钙、降低血磷。部分恶性肿瘤细胞（如肺、头颈、食管等组织的鳞状细胞癌，以及肾细胞癌和某些乳腺癌）分泌大量PTHrp导致高钙血症。甲状腺素有促进溶骨的作用，因此甲亢患者可出现轻度的高钙血症。

钙磷代谢紊乱的对症治疗

由于严重钙磷紊乱、尤其是血钙水平的异常可能会引起机体各个系统的功能障碍，因此有时甚至在找到病因之前，就要对患者进行对症治疗。

1低钙血症

（1）补充钙剂

严重的低钙血症引起手足搐搦、喉痉挛、惊厥或癫痫大发作，此时应立即静脉注射10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml，缓慢注射，必要时1～2h后重复给药。搐搦严重顽固难以缓解者可采用持续静脉滴注钙剂，10％葡萄糖酸钙ml（含元素钙mg）稀释于0.9%氯化钠溶液或葡萄糖液～0ml内，速度以不超过元素钙4mg/（kg?h）为宜，且定时监测血清钙水平，对于甲状旁腺功能减退症患者使之维持在＞2.00mmol/L(8mg/dl)即可，避免发生高钙血症，以免出现致死性心律失常。症状缓解后可改用口服钙剂长期服用，根据病因不同剂量也不同(元素钙0.5-2g/d)，可应用的口服制剂包括碳酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖酸钙等。

（2）补充维生素D制剂

根据基础疾病的不同以及低钙血症临床症状的严重程度，可选择活性维生素D制剂或普通维生素D制剂。活性维生素D（骨化三醇、阿法骨化醇）半衰期短，起效较快。对于甲旁减患者，骨化三醇的剂量范围为0.25-2μg/d；阿法骨化醇适用于肝功能正常的病人，每日剂量0.5~4μg；普通维生素D的剂量可在1-10万U/d。需要根据血钙和24小时尿钙排量调整钙剂及维生素D制剂的剂量。

2高钙血症

对高钙血症的治疗取决于血钙水平和临床症状，通常对于轻度高钙血症和无临床症状的患者，暂无需特殊处理；对于出现症状和体征的中度高钙血症患者、以及血钙超过3.5mmol/l的严重高钙血症患者，需要积极治疗。治疗原则包括：

（1）扩容、促进尿钙排泄

可给予0.9%NaCl注射液纠正脱水及促进尿钙排泄来降低血钙，老年患者及心肾功能不全的患者使用需慎重。细胞外液容量补足后可使用袢利尿药促进尿钙排泄。

（2）骨吸收抑制剂

静脉双膦酸盐是目前最为有效的高钙血症治疗药物，包括帕米膦酸钠、伊班膦酸钠和唑来膦酸等。降钙素起效较快，但效果不如双膦酸盐显著，且长期使用存在逸脱现象，可用于双膦酸盐药物起效前的过渡期或不能使用双膦酸盐的患者（如严重肾功能不全）。

（3）其他

上述治疗无效或不能使用的患者，还可使用低钙或无钙透析液进行腹膜或血液透析。

3低磷血症

需要根据病因、肾功能情况及临床症状决定是否补充磷酸盐，中性磷合剂可用于低血磷性佝偻病/骨软化症的治疗。

4高磷血症

（1）减少磷摄入：予低蛋白饮食。

（2）降血磷药物：

①碳酸钙：2g/次，t.i.d.，进餐时口服。注意预防高钙血症。

②氧化镁：缓解服用①引起的便秘。

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题目来源：临床执业医师资格考试往届真题

本期主播：铩羽

作者：徐银燕

审阅：医院内分泌科王鸥副教授

编辑：紫花苜蓿

参考文献

1.　　《内科学》，第十四章第四节钙、磷代谢紊乱

2.　　《病理生理学》，第六章第五节钙磷代谢障碍

3.　　《生理学》第三十八章第四节钙磷代谢的内分泌调节

4.　　Clinicalmanifestationsofhypercalcemia，Uptodate

5.　　Causesofhypophosphatemia，Uptodate

6.　　Diagnosticapproachtohypercalcemia，Uptodate

7.　　Etiologyofhypercalcemia，Uptodate

8.　　Hypercalcemiaofmalignancy，Uptodate

9.　　Pathogenesis,clinicalfeatures,andevaluationofglucocorticoid-inducedosteoporosis，Uptodate

10.　　Regulationofcalciumandphosphatebalance，Uptodate

11.　　成人低钙血症的病因学，Uptodate

12.　　低钙血症的诊断方法，Uptodate

13.　　高钙血症诊断方法，Uptodate

14.　　血清总钙浓度和血清离子钙浓度的关系，Uptodate

15.　　原发性甲状旁腺功能亢进症的临床表现，Uptodate

16.　　原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断与鉴别诊断，Uptodate

17.　　原发性甲状旁腺功能亢进症的治疗，Uptodate

18.　　《WilliamsTextbookofEndocrinology》(12thedition),Chapter28:HormonesandDisordersofMineralMetabolism.

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