糖代谢紊乱之酮症酸中毒

一、酮症酸中毒

首先谈酮症酸中毒背后的机制。酮症酸中毒的根本原因是胰岛素缺乏，导致糖代谢障碍，机体不能利用葡萄糖供能，因此，脂肪动员加快，脂肪代谢增加，而与此同时，胰高血糖素等升血糖激素也增加，进一步提高血糖水平以及促进脂肪分解。肝脏摄取游离脂肪酸增加，并产生大量的酮体，包括丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸。一方面，乙酰乙酸和β-羟丁酸引起机体酸中毒，另一方面，血糖水平升高，以及大量酮体增加了机体渗透压，可引起患者多尿，脱水，严重者可致休克。与此同时，较严重的酮症酸中毒可引起患者恶心呕吐，渗透性利尿而引起电解质紊乱。血容量减少和酸中毒达一定程度，可引起肾衰竭以及中枢神经功能障碍。

但是酮体本身是具备生理意义的。它是肝脏输出能量的一种方式，当机体处于饥饿，糖供应不足时，肝脏可以生成酮体供肌肉，尤其是脑组织利用。因为脂肪酸不能透过血脑屏障被脑组织直接利用，但是酮体可以溶于水，分子量小，已透过血脑屏障，被脑组织利用。

如何识别酮症酸中毒？

酮症酸中毒并非一开始就可以闻到“烂苹果味道”，早期，酮症酸中毒一般表现为三多一少症状加重，即多饮多食多尿，而乏力加重；有时还以消化道症状、急腹症就诊，因此常规问诊有无糖尿病并进一步检查血糖和尿酮体十分必要。当进入到失代偿阶段时，常出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味道；病情进一步发展，常表现为脱水症状，血压下降，尿量减少，眼眶凹陷，皮肤黏膜干燥，到晚期甚至出现意识障碍和昏迷。

酮症酸中毒的常见诱因：

1型糖尿病患者最常发生酮症酸中毒，这是因为胰岛素缺乏的缘故，部分2型糖尿病患者也可出现。常见的诱因为潜在或合并感染（占40%左右）、胰岛素治疗中断或遗漏（占25%）、新发的及未被诊断出的糖尿病（占15%）、其他原因如手术、应激、过度劳累等（占20%）

院前急救处理

酮症酸中毒最主要的措施就是补液以及使用胰岛素。一旦怀疑有酮症酸中毒，应加强院前处理。包括：

（1）、大量口服生理盐水（1L水加9g食盐）

（2）、皮下注射短效胰岛素

（3）、停用双胍类降糖药（尤其是降糖灵）

（4）、每2小时监测血糖

检查注意事项

从病因得知，酮症酸中毒患者主要要查血糖、尿酮体、血气分析和电解质。其注意事项有三点：

（1）、每隔1-2小时测一次血糖及电解质，指标稳定后，每4-6小时监测一次。

（2）、注意监测肾功能（血尿素氮和肌酐）

（3）、尿酮体测定注意事项：合并肾功能障碍时，酮体不能经尿排出，尿酮体可能为阴性或弱阳性，此时应考虑测血β-羟丁酸含量。

治疗：补液+胰岛素+纠正电解质紊乱+适当纠正酸中毒

（1）、补液原则：先快后慢，先盐后糖，三个关键数值（10%、13.9、1/3）、口服与静脉配合。补液量一般为发病前体重的10%（L），前2小时快速输入1-2L，前4小时输入1/3补液量，之后每4-6小时补0.5-1L，第一个24小时补4-6L，严重者可补6-8L。当血糖水平降到13.9%mmol/L时，停止输注盐水，改输葡萄糖溶液，并根据血钠情况决定补5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐液（每2-4g糖加1U短效胰岛素）。

（2）、严重低钾时先补钾，两阶段用胰岛素：严重低钾血症（3.3mmol/L）时，应先补钾（10ml10%氯化钾加入补液中静滴），以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹，待血钾升至3.5mmol/L以上时，再进行胰岛素治疗。第一阶段：短效胰岛素持续静脉滴注，0.1U/（kg.h）（成人5-7U/h）加入生理盐水中滴注；血糖降至13.9mmol/L时，转至第二阶段：胰岛素减至0.05U-0.1U（kg.h）（成人3-6U/h），待尿酮体稳定转阴后，转到平时治疗。在停止静脉滴注胰岛素前，应皮下注射短效胰岛素一次，或在餐前胰岛素注射后1-h后再停止静脉给药。

（3）、补钾原则同常规。见尿补钾，分次补钾。

（4）、补碱宜少宜慢，不宜过多过快，只有PH7才补碱，PH7时停止补碱，不宜补太多，以免尿钾丢失，加重脑水肿和组织缺氧。

几点注意事项：

（1）需积极处理诱发因素，否则酮症酸中毒治疗效果不好；

（2）酮症酸中毒常伴有血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性，经治疗后多好转；

（3）即便没有胰腺炎，酮症酸中毒可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后几天内降至正常，不需特殊处理；

（4）部分患者可伴有谷草转氨酶和谷丙转氨酶一过性升高，治疗后2-3天内可恢复正常，不需处理。

医嘱示例：

转载请注明：http://www.gdnkm.com/szdzz/1626.html