人民急诊周病例病例讨论

女性，53岁，主因“右下肢疼痛10天，意识障碍2小时”入院

10天前出现右下肢疼痛、肿胀，于外院就诊，诊断为“化脓性关节炎”，抗感染等保守治疗期间，右下肢肿胀未见明显好转，伴精神差、纳差，2小时前突发意识模糊，医院诊疗，遂就诊于我院急诊，入抢救室。

既往史：糖尿病病史，未规律应用降糖药物，未监测血糖；高血压病史。否认其他疾病史，无食物药物过敏史。

入院查体：BP/71mmHgHR89bpmRR31bpmT36.5℃；患者处于嗜睡状态，GCS9（E2V3M4），双侧瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射灵敏，浅反射双侧对称性减退，病理征未引出；双肺呼吸音粗，未及明显啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张；右下肢膝关节皮肤张力增加明显，局部皮温升高，肢体被动活动轻度受限，余查体不配合。

入院分析：患者以意识障碍入院，软组织感染明确，抗感染治疗后局部症状未得到有效控制，并发意识障碍，神经系统查体未见明确定位体征，考虑sepsis致代谢性脑病可能性大；患者糖尿病史，未规律监测及治疗，要考虑高血糖危象或低血糖导致脑病的可能。

即刻处理：建立两路静脉通道，留取血样进行血气+电解质，血尿常规，生化，细菌培养，C-反应蛋白，降钙素原检测。并行ECG及床旁软组织超声检查。

血气+电解质：pH7.09PaOmmHgPCOmmHg

Nammol/LK1.5mmol/LHCO3-4.2mmol/LGlu＞27.8mmol/L

Lac2.3mmol/L

重度低钾血症：血钾2.5mmol/l时存在室颤及呼吸泵衰竭的危险，患者血钾仅为代酸情况下低钾血症常提示细胞内缺钾严重，正常细胞功能受到抑制。因此立即在生理盐水ml中加入15%KCL40ml，经由颈外静脉以ml/h输注。

血气判读：代酸（非乳酸酸中毒）+呼碱+代碱三重酸碱平衡紊乱；低钾血症；低钠血症；血糖高于可测量上限，提示酮症酸中毒可能性大，意识障碍的主要原因应为DKA。

DKA的治疗要点主要包括补液、纠酮降糖、纠正电解质酸碱失衡以及诱因及并发症的鉴别及处理。

DKA的初始治疗为单纯NS补液纠正有效血容量不足造成的低灌注，肾脏恢复灌注有助于酮体经由肾脏消除，可降低胰岛素拮抗激素水平改善胰岛素抵抗，有利于后续胰岛素在体液中的分布。患者虽多合并高渗，但为了迅速补充有效血容量通常选择NS。

患者严重低钾，密切监测心电及呼吸。

DM患者免疫功能受抑，感染不易控制，在全身应用抗生素的同时，如果可能应采取有效的引流措施。给予患者万古霉素1.0q12h静脉输注。

合并DM及高血压患者在感染及严重脱水时易并发心脑血管缺血性病变。患者ECG（fig-1）：广泛导联ST段压低，T波低平、双向，可见明显U波，QTc（QUc）延长。考虑低钾血症所致，不排除DKA继发急性冠脉综合征。立即检测心肌生化标记物。

fig-1

心梗三项+BNP：CK-MB2.6ng/mlMYOng/mlTNI＜0.05ng/ml

BNP62.6pg/mlDDIMng/ml

动态监测ECG及TNI。并给与低分子肝素预防剂量。

主要检查结果见fig-2

fig-2

fig-3

fig-4

fig-5

实验室检查的分析解读：

1/血糖35.37mmol/l，血钠.8mmol/l，血氯83.9mmol/l：

1)高AG代酸

2)高血浆渗透压：(Na++K+)*2+G+BUN=.28mOsm/l

3)高渗性低钠血症;

4)校正高血糖因素的血钠=实测血+1.6X[(G5.5)/5.5]=.5mmol/l

2/白细胞计数、中性粒细胞分类、C-RP明显升高：提示感染及血液浓缩

3/高氮质血症，肌酐升高：低血容量致肾前性AKI、高分解代谢及糖异生为共同因素

4/低白蛋白血症：糖异生及感染导致

5/FIB+FDP+D-Dimer升高：高凝状态，并原发及继发纤溶

诊断：意识障碍待查

高血糖危象

糖尿病酮症酸中毒

感染中毒性休克

软组织感染

糖尿病

高血压

处理：

1/补液+补钾：

第1小时NSml+盈源ml+15%氯化30ml（KCl60mmol

复测K+2.0mmol/l，未给与胰岛素；UO:ml(仍存在高渗性利尿)

第2小时NSml+KCl60mmol

复测K+2.3mmol/l，未给与胰岛素

第3小时留置锁骨下静脉导管，快速高浓度补钾：

15%KCl50ml微量泵静脉注射：40ml/h，即80mmol/h

第4小时持续输注NS+KCl，未给与胰岛素

患者神志转清，pH7.35，尿酮降为3+

第5~8小时持续输注NS+KCl，未给与胰岛素

病例来源：医院急诊科

作者：朱继红

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